ΑΙΜΟΧΡΩΜΑΤΩΣΗ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε σε ερωτήσεις που αφορούν την νόσο που ονομάζεται αιμοχρωμάτωση

• Τι είναι η γενετική αιμοχρωμάτωση;
• Πως γίνεται η έρευνα στην οικογένεια με γενετική αιμοχρωμάτωση;

1.Τι είναι η γενετική αιμοχρωμάτωση;
Η αιμοχρωμάτωση (HG) είναι μια γενετική  κληρονομική διαταραχή που κληρονομείται  ως αυτοσωματική υπολειπόμενη νόσος. Ο επιπολασμός της είναι υψηλός,της τάξης 1 / 200 έως 1 / 1000 κατοίκους, υψηλότερο σε ορισμένες χώρες όπως  στη Βρετανία . Χαρακτηρίζεται από αυξημένη εντερική απορρόφηση του σιδήρου και υπερφόρτωση σιδήρου σε πολλά όργανα και κυρίως το ήπαρ.
Η διάγνωση βασίζεται στα ακόλουθα επιχειρήματα:

• Κλινικά, η κλασική μορφή που περιλαμβάνει τη συμμετοχή του ήπατος, μελάγχρωση του δέρματος, διαβήτη και προσβολή της καρδιάς   μετά βίας  συναντάται σήμερα. Η αιμοχρωμάτωση  ψάχνεται τις περισσότερες φορές σε μια χρόνια ηπατοπάθεια, που  ανακκαλύφτηκε στα πλαίσια της αξιολόγησης μιας κόπωσης μιας ηπατομεγαλίας  ή στα εξωηπατικών  εκδηλώσεων της νόσου (πχ προσβολή των αρθρώσεων η της καρδιάς)
• Βιοχημικά: αυξημένη συγκέντρωση του σιδήρου στον ορό (πάνω από 30 micromol / l) και του κορεσμού των τρανσφερρίνης (πάνω από 45% έως και 80 η 100%). Η φερριτίνη του πλάσματος αυξάνεται ανάλογα με το μέγεθος της υπερφόρτωσης του σιδήρου στον οργανισμό.
• Γενετικά:Η παρουσία ομόζυγης μετάλλαξης του γονιδίου της αιμοχρωμάτωσης, εντοπίστηκε με τη  μοριακή βιολογία, στο 90% των περιπτώσεων της νόσου. Δύο μεταλλάξεις είναι σήμερα γνωστές . Η παρουσία  των 2 ετερόζυγων μεταλλάξεων μπορεί επίσης να προκαλέσει τη  νόσο.
• Παθολογοανατομικά:Η  βιοψία του ήπατος είναι χρήσιμη(φωτο 1))

(φωτο 1)

Μπορεί να ποσοτικοποιηθεί υπερφόρτωση σιδήρου στο ήπαρ (συγκέντρωση σιδήρου ήπατος (CHF) μεγαλύτερο από 36 micromol / g ξηρού βάρους ή δείκτη CHF / ηλικία> 2) και ιδιαίτερα για την αναζήτηση παρουσίας  ίνωσης ή κίρρωσης. Η μαγνητική τομογραφία επιτρέπει επίσης την εκτίμηση της υπερφόρτωσης σιδήρου.

Η εξέλιξη της νόσου περιπλέκεται σε ποσοστό   15% των περιπτώσεων, με ένα ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.

Η θεραπεία γίνεται με τακτικές φλεβοπαρακέντησεις  σε αίμα και σε τόσοόγκο και  συχνότητα που προσαρμόζεται στη ποσότητα της υπερφόρτωσης του σιδήρου. Ο στόχος είναι η ομαλοποίηση της φερριτίνης ορού και του κορεσμού της τρανσφερρίνης.

2.Πως γίνεται η έρευνα στην οικογένεια με γενετική αιμοχρωμάτωση;
Θα πρέπει να περιλαμβάνει τους αδελφούς και τις αδελφές, που έχουν τουλάχιστον ένα μεταλλαγμένο γονίδιο. Η ανεύρεση μιας ομόζυγης μετάλλαξης  θα πρέπει να ακολουθήτε από μια φαινοτυπικά έρευνα  της ποσότητας του σιδήρου, του συντελεστή  του κορεσμού της τρανσφερρίνης , της φερριτίνης ορού και εάν είναι δυνατό να γίνει προσδιορισμός του σιδήρου του ήπατος.

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε σε ερωτήσεις όσο αφορα την φαρμακευτική ηπατίτιδα

Γιατί το ήπαρ είναι ένα όργανο που εκτείθεται πολύ  στα φάρμακα;
Ποιο είναι το αποτέλεσμα της πρώτης διέλευσης από το ήπαρ;(first pass) 
Ποια φάρμακα μπορεί να είναι τοξικά για το συκώτι;
Μπορούμε να προβλέψουμε την ηπατική τοξικότητα ενός φαρμάκου;
Τι είναι η επαγωγή ενζύμων;
Τι είναι η αλληλεπίδραση των φαρμάκων;
Υπάρχουν διάφορες μορφές φαρμακευτικής ηπατίτιδας;
Υπάρχει  κεραυνοβόλο ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα;
Πώς μπορώ να ξέρω αν ένα φάρμακο   θα μπορούσε να είναι υπεύθυνο  για φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Υπό ποιες συνθήκες μπορούν να προκαλέσουν φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Τι μπορείτε να κάνετε σε περίπτωση φαρμακευτικής ηπατίτιδας;
Μπορεί η παρακεταμόλη   να προκαλέσει φαρμακευτική ηπατίτιδα;

1.Γιατί το ήπαρ είναι ένα όργανο που εκτείθεται πολύ  στα φάρμακα;
Το ήπαρ παίζει θεμελιώδη ρόλο στο μεταβολισμό των περισσότερων φαρμάκων. Τα φάρμακα, είναι συνήθως λιποδιαλυτά, υποβάλλονται σε επεξεργασία μεταμόρφωσης στα ηπατοκύτταρα, συχνά από το σύστημα ενζύμων του κυτοχρώματος Ρ450  σε ασταθείς ενδιάμεσους μεταβολίτες , κατόπιν σε  υδατοδιαλυτούς μεταβολίτες και τέλος εκκρίνονται στη χολή ή στα ούρα. Ορισμένοι  ηπατικοί μεταβολίτες των φαρμάκων είναι οι ίδιοι ενεργείς.

2.Ποιο είναι το αποτέλεσμα της πρώτης διέλευσης από το ήπαρ;(first pass)
Ονομάζουμε απότέλεσμα πρώτης διελευσης την πρώτη εκχύλιση από το ήπαρ μιας ουσίας που βρίσκεται στο αίμα της  πύλαιας. Όταν η διελευση από το ήπαρ είναι πλήρης ή σχεδόν πλήρης, η ουσία αυτή δεν βρίσκεται καθόλου  ή σχεδόν καθόλου στη γενική κυκλοφορία όταν χορηγείται από το στόμα. Όταν υπάρχουν πυλαιοσυστηματικές αναστομώσεις  , το  αποτέλεσμα της πρώτης διευλευσης είναι μειωμένο. Αυτό ονομάζεται διακλαδούμενο  αποτέλεσμα.

3.Ποια φάρμακα μπορεί να είναι τοξικά για το συκώτι;
Τα φάρμακα που μεταβολίζονται από το ήπαρ, ή οι ενδιάμεσοι μεταβολίτες τους, μπορεί να προκαλέσουν ηπατική βλάβη. Ο κατάλογος ενημερώνεται τακτικά από οργανισμούς φαρμακοεπαγρύπνησης.

4.Μπορούμε να προβλέψουμε την ηπατική τοξικότητα ενός φαρμάκου;
Η ηπατίτιδα  από ορισμένα φάρμακα είναι προβλέψιμη, διότι η τοξικότητα είναι άμεση:1) ένας  μεγάλος αριθμός ατόμων που έπαιρναν το φάρμακο έχουν προσβληθεί 2) υπάρχει σχέση ανάμεσα στη δόση και την τοξικότητα, της ηπατίτιδας 3) είναι δυνατό να αναπαραχθεί σε ζώα.
Η ηπατίτιδα  από ορισμένα φάρμακα είναι απρόβλεπτη:1) ένας μικρός αριθμός ατόμων που έπαιρναν το φάρμακο έχει προσβληθεί 2)δεν υπάρχει καμία σχέση μεταξύ δόσης και αποτελέσματος, 3)η ηπατίτιδα δεν ήταν επαναλήψιμη στα πειραματόζωα
Η απρόβλεπτη τοξικότητα μπορεί να συσχετιστεί : 1)με ένα  ανοσο-αλλεργικό μηχανισμό  που στρέφεται κατά της ηπατικών μεταβολιτών των φαρμάκων, ή 2)σε μια ενιαία γενετική μετάλλαξη επαγωγής  ή   επιτάχυνσης   παραγωγής   τοξικών μεταβολιτών άμεσα στο ήπαρ, ή 3) οι δύο μηχανισμοί ταυτόχρονα.
Τα τοξικά αποτελέσματα μπορεί να διαφοροποιηθούν περαιτέρω με αμυντικά συστήματα: το φορτίο γλουταθειόνης (μειωμένο κατά τη νηστεία), εποξειδικές-υδρολάσες.

5.Τι είναι η επαγωγή ενζύμων;
Η επαγωγή ενζύμων είναι αυξημένη σύνθεση και   δραστηριότητα των ενζύμων των ηπατοκυττάρων (ιδιαίτερα του κυτοχρώματος Ρ450), ως αποτέλεσμα των εξωτερικών επιρροών, όπως η έκθεση σε πολλές χημικές ουσίες, φάρμακα ή   τρόφιμα . Το αλκοόλ, τα βαρβιτουρικά, ιδίως η φαινοβαρβιτάλη, η ριφαμπικίνη είναι  επαγωγείς ενζύμων.
Μια  προηγούμενη επαγωγή  μπορεί να αυξήσει την παραγωγή ενός τοξικού μεταβολίτη ενός φαρμάκου.

6.Τι είναι η αλληλεπίδραση των φαρμάκων;
Η αλληλεπίδραση μεταξύ φαρμάκων στον ηπατικό μεταβολισμό είναι κοινή. Οι πιθανές αλληλεπιδράσεις οφείλονται στον ανταγωνισμό  για το  ίδιο μεταβολικό μονοπάτι και την επαγωγή από  ένα  φαρμάκο των μεταβολικών ενζύμων ενός άλλου φαρμάκου. Οι συνέπειες των αλληλεπιδράσεων των φαρμάκων  όσο αφορά τη φαρμακολογική αποτελεσματικότητα και  τη τοξικότητα ποικίλλουν πολύ. Η αλληλεπίδραση είναι επίσης πολύ συχνή μεταξύ των φαρμάκων και αλκοόλ. Η οξεία λήψη αυξάνει την κατασταλτική δράση   πολλών ηρεμιστικών.

7.Υπάρχουν διάφορες μορφές φαρμακευτικής ηπατίτιδας;
Υπάρχουν 3 τύποι κλινικής και βιοχημικής φαρμακευτικής οξείας ηπατίτιδας: α) χολοστατική ηπατίτιδα, με συνήθως καλή εξέλιξη ανεξάρτητα από τη διάρκεια της χολόστασης β) ηπατοκυτταρική ηπατίτιδα, η εικόνα της οποίας είναι παρόμοια με εκείνη της ιογενής ηπατίτιδας γ) της μικτής ηπατίτιδας  που είναι και η πιο συχνή.

8.Υπάρχει  κεραυνοβόλο ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα;
Η ηπατοκυτταρική ηπατίτιδα μπορεί να προχωρήσει σε θανατηφόρο ηπατική ανεπάρκεια. Αυτή η αρνητική εξέλιξη είναι πιο συχνή στις ακόλουθες περιπτώσεις:

1. συνέχιση λήψης του φαρμάκου μετά την εμφάνιση ικτέρου.
2. στη λήψη  ενός παράγοντα που είναι υπεύθυνη για μια μια  ανοσο-αλλεργική αντίδραση.

9.Πώς μπορώ να ξέρω αν ένα φάρμακο   θα μπορούσε να είναι υπεύθυνο  για φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Υπάρχει κέντρο φαρμακοεπαγρύπνησης που είναι προσβάσιμο από το τηλέφωνο και  δημοσιεύει τακτικά στοιχεία από αναφορές από τους γιατρούς.

10.Υπό ποιες συνθήκες μπορούν να προκαλέσουν φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Σε περιπτώσεις οξείας ηπατικής νόσου, η ευθύνη ενός φαρμάκου θα πρέπει να εξετάζεται κάθε φορά που :
1) Ένα φάρμακο που είναι γνωστό ότι είναι  ηπατοτοξικό έχει ληφθεί από τον ασθενή
2) Ένα νέο φάρμακο έχει μπεί στην αγορά και έχει ληφθεί από τον ασθενή
3) Η έναρξη της λήψης των φαρμάκων είναι πάνω από 8 ημέρες και λιγότερο από 4 μήνες,από την στιγμή της εμφάνισης των ηπατικών εκδηλώσεων.
4)Η διακοπή της λήψης των φαρμάκων  είναι λιγότερο από 15 ημέρες μετά την εμφάνιση ηπατικών εκδηλώσεων
5)συσχετίζεται με τη λήψη τυχαία   ένος φαρμάκου στο παρελθόν που έχει προκαλέσει    φαρμακευτική ηπατίτιδα
6) συσχετίζεται με την παρουσία  ηωσινοφιλίας, ή  δερματικού εξανθήματος.
7)Δεν υφίσταται  καμμία από τις συνήθεις αιτίες της οξείας ηπατικής βλάβης (ιοί, ανοξία, αγγειακά ή χοληφόρα αίτια) .

11.Τι μπορείτε να κάνετε σε περίπτωση φαρμακευτικής ηπατίτιδας;                                                    1) Να αναφέρει την περίπτωση στο κέντρο της φαρμακοεπαγρύπνησης    2) Δώστε στον ασθενή μια γραπτή δήλωση της ηπατίτιδας από φάρμακο
   3) Δώστε του μια λίστα όλων των φαρμάκων που μπορούν μια κάνουν φαρμακευτική ηπατίτιδα
   4) Δώστε του μια συνταγή για ένα υποκατάστατο έξω από την ίδια οικογένεια χημικών και ως εκ τούτου απίθανο για διασταυρούμενη αντίδραση

12.Μπορεί η παρακεταμόλη   να προκαλέσει φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Η παρακεταμόλη είναι ένα προϊόν  του οποίου η τοξικότητα είναι προβλέψιμη. Η θεραπευτική δόση των 3 γραμμαρίων ανά ημέρα δεν πρέπει να υπερβαίνεται. Σε υψηλή  δόσης είναι υπεύθυνη για ηπατοκκυταρική βλάβη, που συνδέεται συχνά με οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η θεραπεία αποτελείται από ενδοφλέβια ή από του στόματος Ν-ακετυλκυστεϊνης σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης. Η μεταφορά σε εξειδικευμένη μονάδα, είναι απαραίτητη.Η παρακεταμόλης μπορεί να μετατραπεί σε τοξικούς μεταβολίτες από το κυτόχρωμα Ρ450, όπως ακριβώς και  η αιθανόλη (με τις οποία έρχεται σε ανταγωνισμό). Αυτό το κυτόχρωμα Ρ450 διεγείρεται από τη χρόνια κατανάλωση αλκοόλ. Έτσι, η τοξικότητα της παρακεταμόλης είναι αυξημένη σε χρόνια λήψη αλκοόλ, ειδικά τις ημέρες μετά  από την απότομη μείωση ή τη διακοπή της κατανάλωσης του αλκοόλ.
Η νηστεία αυξάνει επίσης την τοξικότητα της παρακεταμόλης με δύο μηχανισμούς: (α) εξάντληση της γλουταθειόνης στο ήπαρ (που αποτοξινώνει κανονικά τους τοξικούς μεταβολίτες της παρακεταμόλης), και (β) επαγάγει τους  οδούς εκείνους που παράγουν το τοξικό μεταβολίτη.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΚΑΙ ΚΟΚΚΙΩΜΑΤΩΔΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε στις παρακάτω ερωτήσεις για την αυτοάνοση ηπατίτιδα

Πότε λέμε ότι υπάρχει αυτοάνοση ηπατίτιδα;
Ποια είναι η θεραπεία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας;
Τι είναι κοκκιωματώση του ήπατος;
Ποιες είναι οι κύριες αιτίες της κοκκιωματώσης του ήπατος ;
Ποια είναι τα σημάδια της ηπατικής κοκκιωμάτωση;
Πώς γίνεται η διάγνωση της ηπατικής κοκκιωμάτωση; 

1.Πότε λέμε ότι υπάρχει αυτοάνοση ηπατίτιδα; 

Η διάγνωση της χρόνιας αυτοάνοσης ηπατίτιδας, που είναι πιο συχνή στις γυναίκες παρά στους άνδρες, θα πρέπει να τίθεται όταν:

• υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις όπως: ίκτερος, κόπωση, πυρετός, ηπατομεγαλία,  εξωεντερικές εκδηλώσεις(αρθραλγία, εξάνθημα).Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι συχνά απούσες. Αντιθέτως, μπορεί να εκδηλωθεί ως οξεία ηπατίτιδα (σημαντικά αυξημένες οι τρανσαμινάσες), που μπορεί να γίνει κεραυνοβόλα (μείωση της προθρομβίνης).
• διαταραχή της ηπατικής βιοχημείας, κυρίως με αυξημένες τρανσαμινάσες, αυξημένη IgG, παρουσία αυτοαντισωμάτων, απουσία των δεικτών ιογενούς ηπατίτιδας (φωτο 1).

(φωτο 1)

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων κατά των λείων μυικών ινών που είναι  ειδικές αντι-ακτίνες. Η αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου 2 χαρακτηρίζεται από την παρουσία  αντισωμάτων  κατά του ήπατος, των νεφρών μικροσωμιακά τύπου 1 (αντι-LKM1) και αντισώματα  κατά του κυτταροπλάσματος
Η εξέλιξη της νόσου είναι βραδεία με συχνές υποτροπές σε περίπτωση πρόωρης διακοπής της θεραπείας.

2.Ποια είναι η θεραπεία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας;
Σε περιπτώσεις χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας αυτοάνοσης αιτιοογίας η θεραπεία βασίζεται σε στεροειδή, ενδεχομένως σε συνδυασμό με αζαθειοπρίνη.
Η αγωγή χορηγείται  σε ασθενείς με σοβαρή ιστολογικά ηπατίτιδα ή κίρρωση. Σε ασθενείς με ελάχιστη ιστολογικά ηπατίτιδα,η  θεραπευτική ένδειξη καθορίζεται από τα συμπτώματα. Η αρχική ανταπόκριση φτάνει μέχρι 80%.
Πρέπει να βρούμε την ελάχιστη αποτελεσματική δόση που να διατηρεί τις τρανσαμινάσες φυσιολογικές. Η διακοπή πρέπει να είναι προοδευτική για την αποφυγή υποτροπών. Σε ορισμένους ασθενείς,η μακρόχρονια ύφεση μπορεί να διατηρηθεί μόνο με αζαθειοπρίνη.

3.Τι είναι κοκκιωματώση του ήπατος;  (φωτο 3)

(φωτο 3)

Η παρουσία κοκκιωματος στο ηπατικό παρέγχυμα: είναι μικροσκοπικοί σχηματισμοί, στρόγγυλοι που σχηματίζονται από επιθηλιοειδή κυττάρα και περιβάλλονται από ένα ''δαχτυλίδι''  λεμφοκυττάρων. Αυτά τα κοκκιώματα μπορεί να περιέχουν επίσης στο κεντρικό τμήμα τους, τα κύτταρα του Langhans (πολυπήρυνα γιγαντοκύττρα τοποθετημένα σε θυλάκια), όπως επίσης εμφανίζουν τυρωειδή  νέκρωση   υποδηλώνοντας  προέλευση από φυματίωση. Τα κοκκιώματα βρίσκονται  κυρίως τοποθετημένα κοντά ή μέσα στα πυλαία διαστήματα.

4.Ποιες είναι οι κύριες αιτίες της κοκκιωματώσης του ήπατος ;
Στις περισσότερες περιπτώσεις η προέλευση παραμένει άγνωστη. Όταν μια αιτία ανευρίσκεται, είναι πιο συχνά μια σαρκοείδωση, φυματίωση, βρουκέλλωση, και διάφορα φάρμακα.

5.Ποια είναι τα σημάδια της ηπατικής κοκκιωμάτωση;
Οι κλινικές και βιολογικές εκδηλώσεις της ηπατικής κοκκιωμάτωσης είναι συχνά ανύπαρκτες. Πιο σπάνια,   εκδηλώνονται με ηπατομεγαλία και  ένα βιοχημικό σύνδρομο μιας  ανικτερικής χολόστασης. Κατ 'εξαίρεση, μια κοκκιωματώση του ήπατος μπορεί να εκδηλωθεί με χολοστατικό ίκτερο , πυλαία υπέρταση, και αποτιτανώσεις στο δεξιό άνω τεταρτημόριο.

6.Πώς γίνεται η διάγνωση της ηπατικής κοκκιωμάτωσης; 
Η διάγνωση κοκκιωματώσης του ήπατος βασίζεται στην ιστολογική εξέταση (βιοψία ήπατος).

ΜΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΣΤΕΤΟΗΠΑΤΙΤΙΔΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε στην παρακάτω ερώτηση

1.Τί είναι η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα; (ΜΑΣΗ);
Η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα συνδυάζει: μέτρια διαταραχή της ηπατικής βιοχημείας  σε συνδυασμό με ιστολογικές βλάβες ανάλογες με εκείνες  που παρατηρούνται στην αλκοολική ηπατίτιδα  χωρίς να καταναλώνεται αλκοόλ στο πλαίσιο  μιας ινσουλινοαντίστασης.
Σήμερα είναι ένας από κύριους λόγους για την πιο συχνή διαταραχή της   ηπατικής βιοχημείας.
Κλινικά: στο 70% των περιπτώσεων της νόσου είναι τελείως ασυμπτωματική και ανακαλύπτεται τυχαία κατά τη διάρκεια ενός προληπτικού ελέγχου. Πιο σπάνια, μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα που είναι μη ειδικά: εξασθένιση, άλγος δεξιού υποχονδρίου,ηπατομεγαλία, σημεία πυλαίας  υπέρτασης.

• Ηπατικές διαταραχές βιοχημείας:

1. αυξημένη GGT. Είναι η πιο συχνή διαταραχή , ενώ άλλα  στοιχεία του συνδρόμου της χολόστασης (αλκαλική φωσφατάση, χολερυθρίνη) είναι φυσιολογικά
2. αυξημένες τρανσαμινάσες, γενικά μέτρια (2 έως 3 φορές) με ALT περισσότερο από AST (σε αντίθεση με την αλκοολική ηπατίτιδα). 
3. αυτό σε ένα πλαίσιο δυσλιπιδαιμίας (υπερχοληστερολαιμίας και / ή υπερτριγλυκεριδαιμίας), διαβήτη ή / και υπερουριχαιμία; και / ή αυξημένου βάρους. 

•  Απεικόνισης: το υπερηχογράφημα για το ήπαρ είναι συνήθως υπερηχοικό, κάτι που μαρτυρεί λιπαρό ήπαρ. Σπάνια είναι  χρήσιμο να επιβεβαιώθει με αξονική ή μαγνητική τομογραφία.
• Παθολογική ανατομία:οι  αλλοιώσεις είναι χαρακτηριστικές της αλκοολικής ηπατίτιδας συνδυάζοντας νέκρωση, στεάτωση, φλεγμονώδη διήθηση με πολυμορφοπύρηνα ,σωμάτια  Mallory  , ίνωση τελικά ακόμη και κίρρωση. 

•  Αιτιολογική διάγνωση: οι κύριες αιτίες είναι: 

1. μεταβολικές: παχυσαρκία, διαβήτης τύπου ΙΙ, υπερτριγλυκεριδαιμία, παρατεταμένη κακή διατροφή, παρεντερική διατροφή
2. χειρουργικές επεμβάσεις: γαστροπλαστική  για την παχυσαρκία, εκτεταμένες   εκτομές του λεπτού εντέρου 
3. φάρμακα: αμιοδαρόνη , ταμοξιφαίνη, νιφεδιπίνη, διλτιαζέμη, μεθοτρεξάτη, γλυκοκορτικοειδή.   

• Εξέλιξη: 15% έως 50%  της στεάτωσης θα εξελιχθεί  προς μια στεατοηπατίτιδα, 7% εως 16% προς κίρρωση.
• Θεραπεία: βασίζεται σε αλλαγές στον τρόπο ζωής με υγειινοδιαιτητικές παρεμβάσεις, τη θεραπεία του διαβήτη και / ή των λιπιδίων. Η  κατανάλωση αλκοόλης πρέπει να διακοπεί.
  

ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΗΠΑΤΟΠΑΘΕΙΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε σε ερωτήσεις για την αλκοολική ηπατοπάθεια εκτός της κίρρωσης του ήπατος

• Εκτός από κίρρωση, μπορεί το αλκοόλ να προκαλέσει  άλλες ασθένειες του ήπατος;
• Πώς μεταβολίζεται το αλκοόλ;
• Τι είναι η αλκοολική στεάτωση;
• Ποια είναι τα σημεία  της αλκοολικής στεάτωσης;
• Ποιες είναι οι βλάβες που βρίσκονται  στο ήπαρ στην αλκοολική ηπατίτιδα;
• Ποια είναι τα συμπτώματα της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας σε ένα μη κιρρωτικό  ήπαρ;
• Υπάρχουν διάφορες μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας;
• Ποια είναι η θεραπεία της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας;

1.Εκτός από κίρρωση, μπορεί το αλκοόλ να προκαλέσει  άλλες ασθένειες του ήπατος;
Η ηπατική βλάβη που προκαλεί το αλκοόλ πριν από το στάδιο της κίρρωσης συχνά είναι αναστρέψιμο, εάν η χρήση του αλκοόλ διακοπεί εντελώς. Οι ιστολογικές βλάβες που δημιουργούνται είναι 3 ειδών:

• Το λιπαρό ήπαρ, συχνό στη  περιπτώση χρόνιας χρήσης οινοπνευματωδών ποτών(εικόνα 1η). 

(φωτο 1)

• Η αλκοολική ηπατίτιδα παρουσιάζεται με σημαντική κατανάλωση αλκοόλ(φωτο 2).

   

(φωτο 2)

Μπορεί να είναι συμπτωματική ή να αναπτύσσεται αθόρυβα. Το ήπαρ είναι συνήθως ήδη κιρρωτικό. Σε σοβαρές μορφές της, μπορεί να  καταλήξει να είναι θανατηφόρα (  1 περίπτωση περίπου στις 2  ).

• Ίνωση είναι το τελευταίο στάδιο πριν από κίρρωση.

2.Πώς μεταβολίζεται το αλκοόλ;
Σε μια μέτρια καταναλωση αλκοόλ, αυτό μεταβολίζεται κυρίως από το ήπαρ (οξείδωση), σε δύο στάδια:
Βήμα 1: γίνεται οξείδωση της αιθανόλης  σε  ακεταλδεΰδη που  επιτυγχάνεται με 3 συστήματα   φθίνουσας σημασίας: 1) αλκοολική δευδρογονάση (NAD), (συνένζυμο) 2)Μικροσωμιακό σύστημα  οξείδωσης αιθανόλης (meos): κυτοχρώματος επαγώγιμου από το αλκοόλ, 3) Καταλάση: οξείδιο του αλκοόλ από το υπεροξείδιο του υδρογόνου. Σε υπερβολικική κατανάλωση, το σύστημα meos υπερτερεί.

Βήμα 2: ακεταλδεΰδη  που σχηματίζεται είναι τοξικό προϊόν, είναι άμεσα οξειδώνεται προς ακετονικό οξύ. Αυτό το βήμα είναι περιορισμένο εξαρτάται από το ένζυμο αλδεύδη δευδρογονάση και εξαρτάται από το NAD   ένζυμο.
Σε ένα πότη που κάνει κατάχρηση αλκοόλης η ακεταλδεύδη που παράγεται   δεν μπορεί να μεταβολιστεί  και  έτσι δεσμεύεται στις κυτταρικές μεμβράνες, με αποτέλεσμα την καταστροφή με τοξικούς μηχανισμούς αρχικά και  κατόπιν  με φλεγμονώδεις και  ανοσολογικούς  με αποτέλεσμα τον  σχηματισμό   ίνωσης.

3.Τι είναι η αλκοολική στεάτωση;

Η αρχική  βλάβη  που γίνεται σχεδόν σταθερή σε περίπτωση χρόνιας κατανάλωσης αλκοόλ, είναι  στεάτωση που είναι ουσιαστικά η συσσώρευση των τριγλυκεριδίων στα ηπατικά κύτταρα. Είναι δευτερογενής σε:

• σε αυξημένη σύνθεση  λιπαρών οξέων από υδατάνθρακες και  αμινοξέα.
• μειωμένη   οξείδωσης λιπαρών οξέων 
• ελλάτωση σχηματισμού   φωσφολιπιδίων και χοληστερόλης .
• μείωση   σύνθεσης αποπρωτεινών που είναι  αναγκαίες για την έξοδο   λιποπρωτεϊνών.               Στην ιστολογική εξέτση βρίσκουμε: συσσώρευση λίπους στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων χωρίς νέκρωση ή φλεγμονή (φωτο 3). 

(φωτο 3)

Υποχωρεί μετά τη διακοπή της κατανάλωσης   οινοπνεύματος και δεν αποτελεί κιρρωτική βλάβη.

4.Ποια είναι τα σημεία  της αλκοολικής στεάτωσης;

Η στεάτωση είναι σχεδόν πάντα ασυμπτωματική. Υπάρχει ηπατομεγαλία χωρίς  σημεία πυλαίας υπέρτασης ή ηπατοκυτταρικής  ανεπάρκειας. ΟΙ εξετάσεις ήπατος είναι συνήθως κανονικές, εκτός από υην αύξηση της  GGT  που είναι δείκτης των αλκοολικής κατάχρησης. Το υπερηχογράφημα δείχνει ένα ήπαρ συχνά υπερηχοικό(''λάμπων'').

5.Ποιες είναι οι βλάβες που βρίσκονται  στο ήπαρ στην αλκοολική ηπατίτιδα;

Ο ορισμός της αλκοολικής ηπατίτιδας είναι ιστολογική. Συνδυάζει 3 σημεία:

• υαλοειδής νέκρωση, που είναι χαρακτηριστικό των σωματίων  Mallory (φωτο 4)

(φωτο 4)

• συστάδες υπολειμματικών μικροινιδίων που προκύπτουν από την τοξικότητα της αλκοόλης και των μεταβολιτών της: είναι συχνό ,υποδηλωτικό αλλά μη ειδικό.
• ασαφοποίηση και / ή διόγκωση που προηγείται του θανάτου του ηπατοκυττάρων.
• φλεγμονώδης διήθηση στην οποία η παρουσία των πολυμορφοπυρήνων είναι χαρακτηριστική και σχετίζεται με ίνωση περισσότερο ή λιγότερο σημαντική.

6.Ποια είναι τα συμπτώματα της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας σε ένα μη κιρρωτικό  ήπαρ;

Είναι μια σοβαρή ασθένεια του ήπατος, που   μπορεί να εμφανιστεί μετά από λίγους μήνες από την μεγάλη  κατανάλωση  (150 έως 400 γραμμάρια αλκοόλης / μέρα) αλκοόλης.

• Κλινικά: πυρετός από 38 ° -38 ° 5, πόνος στο δεξιό άνω τεταρτημορίο , ναυτία και ίκτερος, ενίοτε  ηπατική εγκεφαλοπάθεια ,  ηπατομεγαλία   συχνά ευαίσθητη.
• Οι εργαστηριακές εξετάσεις: λευκοκυττάρωση με ουδετερόφιλα , μέτρια αύξηση (2 έως 4 φορές), των  τρανσαμινασών κυρίως της SGOT, της χολερυθρίνης κυρίως της συζευγμένης της αλκαλικής φωσφατάσης, πτώση της προθρομβίνης  , αύξηση της GGT (συχνά πολύ μεγάλη, μέχρι και  20 φορές ) και του MCV, μάρτυρες της οξείας δηλητηρίασης από οινόπνευμα.
• Υπερηχογράφημα: δείχνει μια ομοιογενή  ηπατομεγαλία. Μπορεί να υπάρχει προσωρινή πυλαία υπέρταση.
• Διάγνωση: η κλινική εικόνα δεν πρέπει να συγχέεται μια χειουργική κατάσταση έκτακτης ανάγκης, ιδίως μια χολοκυστίτιδα ή οξεία μια  χολαγγειίτιδα. Η διάγνωση βασίζεται σε βιοψία ήπατος, αλλά αυτή δεν είναι πάντα απαραίτητη, γιατί οι κλινικές και βιολογικές ενδείξεις είναι διαγνωστικές.
• Εξέλιξη; 1)θανατηφόρα σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια (25% των περιπτώσεων).Η παρουσία ενός από τα παρακάτω ορίζονται   ως σοβαρές ενδείξεις ηπατικής εγκεφαλοπάθειας: χολερυθρίνη>  100 micromol / l,   προθρομβίνη  ή παράγοντα V <50%. 2)   ευνοϊκή πορεία χωρίς συνέπειες, ή δημιουργία ίνωσης που μπορεί να φτάσει μέχρι την  κίρρωση.

7.Υπάρχουν διάφορες μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας;

1)Είναι η ασυμπτωματική αλκοολική ηπατίτιδα που    προσδιορίζεται από τη βιοψία ήπατος σε χρόνιους αλκοολικούς που νοσηλεύονται στο νοσοκομείο για παθολογικές εξετάσεις του ήπατος  ή  για άλλες αιτίες. Μπορεί να οδηγήσει ύπουλα μετά από 10 έως 20 ετη σε κίρρωση αν η κατανάλωση αλκοόλ συνεχιστεί.
2)Αλκοολική ηπατίτιδα με κίρρωση: Είναι η κύρια αιτία της "ανεπάρκειας" από κίρρωση του ήπατος, και  εκδηλώνεται με μια κρίση  ίκτερου, σημάδια επιδείνωσης της ηπατικής ανεπάρκειας και της πυλαίας υπέρτασης.

8.Ποια είναι η θεραπεία της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας;

• διακοπή οριστικά της κατανάλωσης αλκοόλης
• Κορτικοστεροειδή: πρεδνιζολόνη, 1/2 εως 1 mg / kg / ημέρα για τουλάχιστον ένα μήνα θα μειώσει τη θνησιμότητα σε σοβαρές οξείες μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας.
• Συνοδευτικά μέτρα: πρόληψη του παραληρήματος λόγω στερητικού συνδρόμου,  βιταμινοθεραπεία ειδικά χορήγηση βιταμίνης Β1, χορήγηση κατάλληλων θρεπτικών ουσιών που βρίσκονται σε έλλειψη, κατάλληλη συμπτωματική θεραπεία του ασκίτη, αντιμετώπιση τυχόν αιμορραγίας του  γαστρεντερικού, της  ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, καθώς και κάθε άλλης επιπλοκής.

ΧΡΟΝΙΑ ΙΟΓΕΝΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε στις παρακάτω ερωτήσεις:

• Ποιοί είναι οι κύριοι ιοί που προκαλούν χρόνια ηπατίτιδα;
• Πώς  γίνεται η διάγνωση της χρόνιας ηπατίτιδας;
• Ποιοι είναι οι μολυσματικοί δεικτες που πρέπει να αναζητηθούν στο αίμα σε περιπτώση χρόνιας αύξησης επιπέδων των τρανσαμινασών;
• Ποιες είναι οι βλάβες που μπορούν να βρεθούν στο ήπαρ σε μια χρόνια ηπατίτιδα;
• Ποια είναι η φυσική ιστορία της χρόνιας ηπατίτιδας Β;
• Πώς μπορώ να ξέρω εάν ο ιός Β εξακολουθεί να αναπαραγάγετε;
• Πότε είναι κανείς  "υγιής" φορέας για HBsAg;
• Ποιές πρέπει να είναι οι ανωμαλίες στο αίμα που πρέπει να εξεταστούν για γίνει αντιμετώπιση της χρόνιας ηπατίτιδας Β;
• Ποια είναι η θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας Β;
• Πώς μπορεί να αποτραπεί η μετάδοση της λοίμωξης της ηπατίτιδας Β από τη μητέρα στο παιδί;
• Ποια είναι η φυσική ιστορία της χρόνιας ηπατίτιδας C;
• Τι πρέπει να ερευνηθεί στο αίμα σε περιπτώσεις ηπατίτιδας C;
• Ποια είναι η θεραπεία της ηπατίτιδας C;
• Ποιες είναι οι κύριες παρενέργειες της θεραπείας κατά της ηπατίτιδας C;

1. Ποιοί είναι οι κύριοι ιοί που προκαλούν χρόνια ηπατίτιδα;                                                                                                                                          Αυτοί  είναι ο ιός της ηπατίτιδας Β, (ενδεχομένως να  συνδέεται με το ιό δέλτα  ) και ο ιός HCV (εικ. 6 , 7).                                                                                                                                     

2. Πώς  γίνεται η διάγνωση της χρόνιας ηπατίτιδας; Η διάγνωση βασίζεται στην ύπαρξη  συμπτωμάτων  που  συχνά  απουσιάζουν. Η αύξηση των τρανσαμινασών είναι συχνά μέτρια, μεταβάλλεται με την πάροδο του χρόνου και μπορεί ακόμη και να απουσιάζει κατά καιρούς. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη  χρόνια  ηπατίτιδα  που προκαλείται από τον ιό C. Η διάγνωση βασίζεται κυρίως σε βιοψία ήπατος και δεν υπάρχει παραλληλισμός μεταξύ της ανύψωσης των τρανσαμινασών και της σοβαρότητας της ιστολογικήςς βλάβης.

3.Ποιοι είναι οι μολυσματικοί δεικτες που πρέπει να αναζητηθούν στο αίμα σε περιπτώση χρόνιας αύξησης επιπέδων των τρανσαμινασών;
Οι δύο εξετάσεις που πρέπει να αναζητηθούν είναι:  το HBsAg και το αντι-HCV.
Αν το HBsAg είναι θετικό σε μια δεύτερη εξέταση  πρέπει να τεθούν  δύο ερωτήματα: εάν υπάρχει ενεργός πολλαπλασιασμός του ιού της ηπατίτιδος Β και εάν υπάρχει τυχόν επιμόλυνση με τον ιό Δέλτα .

4.Ποιες είναι οι βλάβες που μπορούν να βρεθούν στο ήπαρ σε μια χρόνια ηπατίτιδα; (εικόνα 8) 
Οι βλάβες είναι είναι ουσιαστικά 3 ειδών:  1) νέκρωση των ηπατοκυττάρων, τμηματικά περιπυλαία αλλά και λοβιακά  2) λεμφοπλασματοκυτταρική φλεγμονή κυρίως πυλαία και περιπυλαία   αλλά και λοβιδιακή η οποία μαζί με τη νέκρωση καθορίζει   τη δραστηριότητα, 3) ίνωση που πηγαίνει  από την διεύρυνση της πυλαίας  στην πύλη  μέχρι την κίρρωση.

Σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C, η δραστηριότητα είναι συχνά  περιορισμένη η ακόμη και ελάχιστη σε όλες τις περιπτώσεις λιγότερη από ό, τι στη χρόνια ηπατίτιδα Β. Ορισμένες βλάβες είναι ενδεικτικές του ιού της ηαπατίτιδος C: η παρούσία στεάτωσης, η παρουσία στα πυλαία διαστήματα λεμφοζιδίων και φλεγμονώδεις βλάβες των διάμεσων χοληφόρων οδών .
Υπάρχουν διαφορετικές μέθοδοι παθολογοανατομικής ταξινομήσης. Αυτές που χρησιμοποιούνται περισσότερο είναι η κατάταξη κατά Knodell και η METAVIR (βλέπε παρακάτω). Εκτιμούν 2  καταστάσεις: 1)τη φλεγμονώδη δραστηριότητα και 2)την ίνωση. Χρησιμεύουν για να βοηθήσουν στη θεραπευτική αντιμετώπιση  όπως επίσης και στην  αξιολόγηση στην εξέλιξη της  βλάβης είτε υπό θεραπεία είτε χωρίς θεραπεία.

SCOR METAVIR 
Η δραστηριότητα (A0 έως A3) και   η  ίνωση  (F0-F4) αξιολογούνται διαφορετικά.
Δραστηριότητα (νέκρωση και φλεγμονή)                                               Ίνωση
Απούσα                             A0                                                                     F0
Ελάχιστη                           Α1                                                                    F1
Μέτρια                              Α2                                                                    F2
Σοβαρή                              A3                                                                    F3
Κίρρωση                                                                                                    F4

5.Ποια είναι η φυσική ιστορία της χρόνιας ηπατίτιδας Β; Μετά από μια μετάδοση  με τον ιό της ηπατίτιδος Β, πάνω από το 80% των ενηλίκων  που δεν είναι ανοσοκατασταλμένα άτομα θεραπεύονται και αναπτύσουν αντισώματα αντι-HBs. Λιγότερο από ένα 20% θα κάνουν χρονιότητα. Στην αρχή της λοίμωξης, υπάρχει ενεργός ιικός πολλαπλασιασμός και ελάχιστες ιστολογικές αλλοιώσεις (το ανοσοποιητικό  σύστημα είναι σε μια  φάση ανοχής). Μετά από πολλά χρόνια εξέλιξης , μειώνετε ο ιικός πολλαπλασιασμός, μετά  εξαφανίζεται  αλλά το HBsAg  παραμένει για αρκετά ακόμη χρόνια. Αλλοιώσεις  ίνωσης  και μετά  κίρρωσης μπορεί να συμβούν, με αποτέλεσμα αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.
Σε χώρες με υψηλή ενδημικότητα (Άπω Ανατολή), η μετάδοση από τημητέρα  στο παιδί  οδηγεί συχνά σε μια κατάσταση ανοχής με ελάχιστες  ηπατική βλάβες για δεκαετίες.

6.Πώς μπορώ να ξέρω εάν ο ιός Β εξακολουθεί να αναπαραγάγετε;

Ο δείκτης ενεργού πολλαπλασιασμού του ιού είναι η παρουσία του ιικού HBV-DNA στον ορό του ασθενούς.
Συνήθως, το αντιγόνο HBe είναι παρών, το αντι-HBe είναι απών από τον ορό, αλλά εμφανίζεται όταν παύει η  ιική αντιγραφή. Αυτό αντιστοιχεί σε   "άγρια"  μορφή του ιού. Σε ορισμένους ασθενείς, είναι δυνατό η αντιγραφή του ιού να συνεχίζεται εάν και υπάρχει απουσία  του HBeAg και παρουσία του αντι-HBe. Αυτό αντιστοιχεί σε ένα ιό  HBV "μεταλλαγμένο" και αναγνωρίζεται από την παρουσία του DNA του ιού στον ορό.

7.Πότε είναι κανείς  "υγιής" φορέας για HBsAg;

Υπάρχουν ''υγιείς'' χρόνιοι φορείς του HBsAg όπως ορίζεται από φυσιολογικές τιμές τρανσαμινασών σε  επανειλημμένες μετρήσεις  και με  κανονικές τιμές   αντιγραφής του ιού. Αν μια βιοψία γίνει,   δείχνει   ιστολογικά  συνήθως  ένα κανονικό ήπαρ, η με ελάχιστες αλλοιώσεις και με ηπατοκύτταρα με σαν σκόνη γυαλιού που περιέχουν HBsAg (με ανοσο-σήμανση).

8.Ποιές πρέπει να είναι οι ανωμαλίες στο αίμα που πρέπει να εξεταστούν για γίνει να γίνει αντιμετώπιση της χρόνιας ηπατίτιδας Β;

Θεραπεύουμε  ασθενείς που έχουν 1)ενεργό πολλαπλασιασμό του ιού (HBV-DNA του ιού παρών στον ορό) και 2)αυξημένες τρανσαμινάσες. Πράγματι, ο στόχος της θεραπείας είναι να σταματήσει ο ενεργός πολλαπλασιασμός του ιού, πριν να σχηματιστεί κίρρωση.
Οι ασθενείς που βρίσκονται σε κατάσταση   ανοσοαντοχής (υψηλό DNA, και  κανονικές τρανσαμινάσες), δεν θα πρέπει να αντιμετωπίζονται, αλλά να εμποδίζεται η μολυσματικότητα τους με μέτρα προφύλαξης.

9.Ποια είναι η θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας Β;

Σε περιπτώσεις χρόνιας ηπατίτιδας Β η θεραπεία   ενδείκνυται σε περιπτώσεις ενεργού ιικού πολλαπλασιασμού και αυξημένων τρανσαμινασών. Βασίζεται σε χορήγηση 1) πεγκυλιωμένης ιντερφερόνης που σημαίνει ότι το μόριο της ιντερφερόνης προστατεύεται από αλυσίδες πολυαιθυλενογλυκόλης(PEG). Η πεγκυλίωση προστατεύει το μόριο της ιντερφερόνης, επιτρέποντάς του να παραμένει στο σώμα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και να καταπολεμά τον ιό πιο αποτελεσματικά  ή 2)αντιικών φαρμάκων όπως π.χ  λαμιβουδίνη, αδεφοβίρη, εντεκαβίρη, τελμπιβουδίνη και τενοφοβίρη Ο στόχος της θεραπείας είναι να προκαλέσει τη διακοπή του ιικού πολλαπλασιασμού, που ελέγχεται   από την εξαφάνιση του ιικού DNA  στον ορό του ασθενούς με λοίμωξη HBV . Η εξαφάνιση του HBsAg, αν αυτό ποτέ συμβεί, είναι μεταγενέστερη.
Τα σκευάσματα αυτά είναι περίπου εξίσου αποτελεσματικά άλλά έχουν διαφορετική δοσολογία. Η πεγκυλιωμένη α-2 α δίνεται σε σταθερή δόση, υποδόρια , 180 mcg (μικρογραμμάρια) την εβδομάδα. Η πεγκυλιωμένη α-2 β δίνεται σε δόση ανάλογα με το βάρος:1,5 mcg ανά κιλό βάρους σώματος δηλαδή μεταξύ 75 και 150 mcg (μικρογραμμάρια) την εβδομάδα για 4 έως 6 μήνες στην ηπατίτιδα Β . Η εξαφάνιση των δεικτών  πολλαπλασιασμού του ιού   εμφανίζεται σε περίπου 35% των ασθενών που έλαβαν αγωγή , το  HBsAg  αρνητικοποείται σε ποσοστό 8% των ασθενών που υποβάλλονται σε θεραπεία και  κατά  μόνο 2% σε ασθενείς που δεν έλαβαν θεραπεία.

Η Λαμιβουδίνη μπορεί να χορηγηθεί σε περίπτωση αποτυχίας της θεραπείας με ιντερφερόνη  , ή να χορηγείται  από την αρχή, ιδίως σε περιπτώσεις σημαντικής ηπατικής βλάβης, κίρρωσης, ή μεταλλαγμένου ιού με πολύ υψηλό  επίπεδο τρανσαμινασών.

Η δόση των 100 mg / ημέρα είναι καλά ανεκτή και πετυχαίνει γρήγορη εξαφάνιση του ιικού DNA. Η διάρκεια της θεραπείας είναι αβέβαιη και ανθεκτικά στελέχη λόγω μεταλλάξεων εμφανίζονται πολύ συχνά μετά κυρίως από πενταετή  χορήγηση .Γιαυτό το λόγο η τάση είναι σήμερα να αντικατασταθεί με ένα άλλο αντιικό φάρμακο όπως η εντεκαβίρη που έχει χαμηλό επίπεδο ιικής αντοχής και χορηγείται σε δοσολογία 0,5 mg/ημέρα

10.Πώς μπορεί να αποτραπεί η μετάδοση της λοίμωξης της ηπατίτιδας Β από τη μητέρα στο παιδί;

Η αναζήτηση για το HBsAg, προτείνεται να γίνεται από τον έκτο μήνα  της εγκυμοσύνης. Αν το HBsAg είναι θετικό στην εγκυμονούσα , πρέπει να χορηγηθεί στο νεογέννητο ένεση  ανοσοσφαιρίνης     εντός 12 ωρών από τη γέννηση και να επαναληφτεί  1 μήνα αργότερα  σε συνδυασμό με ενεργή ανοσοποίηση που θα γίνει στο χρόνο (0-1-2-12 μήνες).

11.Ποια είναι η φυσική ιστορία της χρόνιας ηπατίτιδας C; Μετά από μια λοίμωξη  με τον ιό  HCV, σε ποσοστό 70% των ατόμων η λοίμωξη εξελίσσεται σε χρονιότητα  και  σε ποσοστό 30% θεραπεύονται . Στην περίπτωση της εξέλιξης σε χρονιότητα οι βλάβες της χρόνιας ηπατίτιδας και της κίρρωση σχηματίζονται ύπουλα χωρίς ιδιαίτερα συμπτώματα, 20 με 30 χρόνια μετά την αρχική  ιογενή λοίμωξη. Υπάρχει και  ο κίνδυνος του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος, 5 έως 10 χρόνια μετά το σχηματισμό της κίρρωσης. Η σημασία των κινδύνων αυτών είναι ακόμα άγνωστη. Εκτιμάται ότι ο κίνδυνος της κίρρωσης   είναι περίπου 20%. Η συχνότητα εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος σε κίρρωση του ήπατος είναι 3 έως 5% ετησίως.

12.Τι πρέπει να ερευνηθεί στο αίμα σε περιπτώσεις ηπατίτιδας C;

Η διάγνωση της ηπατίτιδας C γίνεται με  μια ορολογική δοκιμασία (ELISA) για έλεγχο αντισώματων. Αν οι τρανσαμινάσες είναι αυξημένες σε συνδυσμό με την  θετικότητα για αντι-HCV  αποδεικνύει την ιογενή λοίμωξη που βρίσκεται σε εξέλιξη. Εάν αυτά είναι φυσιολογικά, η διάγνωση της ιογενούς λοίμωξης  βασίζεται στην ανίχνευση του RNA του ιού στον ορό με PCR.
Είναι χρήσιμος ο προσδιορισμός της οροτύπου ή γονοτύπου του ιού,γιατί ο γονότυπος 1 είναι πιο ανθεκτικος στη θεραπεία. Μπορεί επίσης να είναι χρήσιμος ο προσδιορισμός του ιικού φορτίου.

13. Ποια είναι η θεραπεία της ηπατίτιδας C;

Είναι σε συνεχή εξέλιξη .Βασίζεται στη συνδυασμένη χορήγηση ενέσεων ιντερφερόνης  (συνήθως μία ένεση την εβδομάδα) και δισκίων ριμπαβιρίνης. Τα φάρμακα χορηγούνται για 6 ή 12 μήνες ανάλογα με το γονότυπο του κάθε ασθενούς. Η συνδυασμένη θεραπεία είναι με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2b 1,5mg/kg μία φoρά την εβδoμάδα και ριμπαβιρίνη 800-1.200mg την ημέρα ανάλoγα με τo σωματικό βάρoς, σε πρωτoθεραπευόμενoυς ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C και σε ασθενείς πoυ υπoτρoπίασαν μετά από θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα. Η πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2b ενδείκνυται ως μoνoθεραπεία σε περιπτώσεις μη ανoχής στη ριμπαβιρίνη. 
Η συνδυασμένη θεραπεία με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2b και ριμπαβιρίνη πρoτείνεται για 48 εβδoμάδες στoυς ασθενείς με λoίμωξη από ιό ηπατίτιδας C γoνότυπoυ 1 και για 24 εβδoμάδες σε λoίμωξη με ιό γoνότυπoυ 2 ή 3, με σκoπό την παρατεταμένη ιoλoγική ανταπόκριση των ασθενών (δηλαδή μη ανίχνευση τoυ ιoύ στo αίμα) 6 μήνες μετά την oλoκλήρωση της θεραπείας.
Η θεραπεία ενδείκνυται όταν υπάρχει αύξηση των τρανσαμινασών και βαθμολογίες σημαντικές τόσο της δραστηριότητας της νόσου όσο και της   ίνωσης στην ιστολογική εξέταση ήπατος.
Η αξία της θεραπείας σε   ασθενείς  με ιαιμία και με φυσιολογικές τρανσαμινάσες, σε ασθενείς με ελάχιστες ιστολογικές βλάβες δεν έχει καθιερωθεί απόλυτα.
Η μη αντιρροπούμενη κίρρωση του ήπατος συνήθως δεν απαντά στη θεραπεία.
Στο πλαίσιο της θεραπείας, με ιντερφερόνη, υπάρχουν 2 κατηγορίες ασθενών: αυτών που δεν  ανταποκρίνονται στη θεραπεία και δεν   ομαλοποποιύνται οι τρανσαμινάσες τους και σε αυτούς που απαντούν γρήγορα με ομαλοποίηση των τρανσαμινασών. Μετά τη διακοπή της θεραπείας διακρί νονται επίσης : αυτοί που υποτροπιάζουν μέσα σε 6 μήνες από  τη διακοπή(relapsers)της θεραπείας και  έχουν  άνοδο των τρανσαμινασών  και αυτών με μακροχρόνια αντοπόκριση(non-relapsers)που κρατούν φυσιολογικές τις τρανσαμινάσες, και έχουν εξέταση το ιού C με PCR αρνητική.

Μια παρατεταμένη ανταπόκριση επιτυγχάνεται κατά μέσο όρο στο 80% με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη και ριμπαβιρίνη μετά 24 εβδομάδες θεραπεία για το γονότυπο 2 και 3. Τα αποτελέσματα είναι χειρότερα αν το είδος του ιού είναι ο γονότυπος 1 και προτείνεται παρατεταμένη θεραπεία 48 εβδομάδων .

14.Ποιες είναι οι κύριες παρενέργειες της θεραπείας κατά της ηπατίτιδας C;

Αυτές είναι: γριππώδες σύνδρομο, πονοκέφαλος, κόπωση, κατάθλιψη (σπάνια κίνδυνος αυτοκτονίας), παρενέργεις από το θυρεοειδή, απώλεια μαλλιών, ουδετεροπενία και θρομβοπενία, για θεραπεία με ιντερφερόνη.
Η ριμπαβιρίνη προκαλεί στο 10% των περιπτώσεων αιμολυτική αναιμία.

ΟΞΕΙΑ ΙΟΓΕΝΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΤΙΔΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε στις παρακάτω ερωτήσεις για την οξεία ιογενή ηπατίτιδα

• Πώς ''κολλάει κανείς'' μια ιογενή ηπατίτιδα;
• Ποια είναι η περίοδος επώασης της ιογενής ηπατίτιδας;
• Υπάρχουν ιοί, εκτός από τον Α, Β, Γ, Δ και Ε που μπορούν να κάνουν ηπατίτιδα;
• Ποια είναι τα αρχικά κλινικά συμπτώματα της οξείας ιογενής ηπατίτιδας;
• Ποιες παθολογικές βλάβες υπάρχουν στο αίμα κατά την έναρξη της οξείας ιογενής ηπατίτιδας;
• Ποια είναι τα κύρια συμπτώματα της οξείας ιογενής ηπατίτιδας;
• Ποιοί είναι οι μολυσματικοί δείκτες στην οξεία ηπατίτιδα;
• Πώς εξελίσσονται οι μολυσματικοί δείκτες σε οξεία ηπατίτιδα Β που κατευθύνεται προς την ύφεση;
• Ποια είναι η σημασία των αντισωμάτων  anti-virus-Α;
• Ποιες μορφές μπορεί να πάρει μια  καλοήθη  οξεία ιογενή ηπατίτιδα;
• Τι είναι η κεραυνοβόλος ηπατίτιδα;
• Ποια είναι η σοβαρότητα της κεραυνοβόλου ηπατίτιδας που προκαλείται από   ιό;
• Γιατί θα πρέπει να εξεταστεί η περίπτωση της μεταμόσχευσης ήπατος σε κεραυνοβόλο ηπατίτιδα;
• Πότε μπορούμε να πούμε ότι η οξεία ηπατίτιδα έχει θεραπευτεί;
• Ποιες προφυλάξεις πρέπει να ληφτούν κατά τη διάρκεια της οξείας ιογενής ηπατίτιδας;
• Τι πρέπει να κάνει κανείς που έχει μολυνθεί με  αίμα   φορέα του ιού της ηπατίτιδας Β;
• Τι μπορεί να κάνει κανείς που έχει μολυνθεί  από το αίμα του φορέα του HCV;
• Πρέπει να εμβολιάζεται κανείς κατά της ηπατίτιδας Β;
• Πρέπει να εμβολιάζονται  κανείς κατά της ηπατίτιδας Α;
• Υπάρχει ένα εμβόλιο κατά της ηπατίτιδας C;

1.Πώς ''κολλάει κανείς'' μια ιογενή ηπατίτιδα;  Οι τρόποι μόλυνσης από τους ιούς Α, Β, Γ, Δ και Ε είναι:                                                                     

• Για τους ιό Α: κοπρανοστοματική μόλυνση                                                                             
• Για τη λοίμωξη από τον ιό Β:κυρίως μέσω της σεξουαλικής και της παρεντερικής οδού(ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών). Σε χώρες υπό ανάπτυξη, η μετάδοση από τη μητέρα στο παιδί είναι σημαντική.  
• Για τον ιό C: μετάδοση μέσω μετάγγισης (πριν από το Μάρτιο του 1990) και από την ενδοφλέβια χρήση ναρκωτικών. Στο ένα τρίτο των περιπτώσεων, ο τρόπος μετάδοσης δεν μπορεί να προσδιοριστεί. Μετάδοση  μέσω της σεξουαλικής μετάδοσης όπως επίσης από τη μητέρα στο παιδί είναι μικρή (0 έως 5%) (με βάσει το  ιικό φορτίο).  
• Για το ιό D : μετάδοση, κυρίως μέσω της ενδοφλέβιας χρήσης ναρκωτικών.  
• Για τον ιό E  : κοπρανοστοματική μόλυνση, περιορίζεται σε ορισμένες χώρες. 
• Άλλοι ιοί (G, TTV.) Έχουν εντοπιστεί και φαίνεται να είναι χαμηλής παθογένειας.

2.Ποια είναι η περίοδος επώασης της ιογενής ηπατίτιδας; Η περίοδος επώασης είναι 15 με 45 ημέρες για τον ιό Α,    50 με 150 ημέρες για τον ιό τύπου Β,   30 έως 100 ημέρες για τον ιό C , από 15 έως 90 ημέρες για τον ιό Ε.
  

3.Υπάρχουν ιοί, εκτός από τον Α, Β, Γ, Δ και Ε που μπορούν να κάνουν ηπατίτιδα;

Ιοί που έχουν τροπισμό(δηλαδή μπορούν να αναπτυχθούν και εκτός ήπατος σε άλλα όργανα)   μπορεί να είναι υπεύθυνοι για  ηπατίτιδα και  είναι: ο ιός της λοιμώδους μονοπυρήνωσης (συχνά), ο κυτταρομεγαλοϊός (αρκετά συχνά, αλλά συνήθως με λίγο ή καθόλου ίκτερο), ο ιός του ιού έρπητα,  ο κίτρινος πυρετός (εξαιρετικά σπάνια).

4.Ποια είναι τα αρχικά κλινικά συμπτώματα της οξείας ιογενής ηπατίτιδας;

Τα συμπτώματα  που προηγούνταιται του ίκτερου είναι: ο πονοκέφαλος, η κόπωση, η ανορεξία, ο πυρετός, σπανιότερα η αρθραλγία, η μυαλγία, η ναυτία, η δυσφορία στην άνω δεξιό μέρος της κοιλιάς,η  ευαισθησία στη ψηλάφηση του ήπατος, η ακόμη και η εμφάνιση ενός   εξανθήματος . Μπορεί όμως να λείπουν η  να περάσουν απαρατήρητα από τον ασθενή.

5.Ποιες παθολογικές βλάβες υπάρχουν στο αίμα κατά την έναρξη της οξείας ιογενής ηπατίτιδας;

Η βιολογική ένδειξη της προικτερικής φάσης είναι  η αύξηση των  τρανσαμινασών μέχρι και  20 φορές περισσότερο από το κανονικό όριο.

6.Ποια είναι τα κύρια συμπτώματα της οξείας ιογενής ηπατίτιδας;

Τα συμπτώματα μπορεί να είναι: ίκτερος ποικίλης έντασης, σκούρα ούρα, κόπρανα κανονικά ή αποχρωματισμένα, κνησμός (ανεπαίσθητα), τα οποία συνδυάζονται στην αρχή με τα τα πρώιμα σημεία της προικτερικής φάσης. Όταν έρθει ο ίκτερος, ο πυρετός εξαφανίζεται.Ο  ίκτερος μπορεί να διαρκέσει  2 έως 6 εβδομάδες, και μετά να  υποχωρήσει..

7.Ποιοί είναι οι μολυσματικοί δείκτες στην οξεία ηπατίτιδα;

Αρχικά πρέπει να γίνει η  IgM αντι-HAV εξέταση , η HBsAg εξέταση , και η εξέταση anti-HCV ( αντισώματα κατά του ιού C). Αυτή η γνώση είναι χρήσιμη για  να προβλεφθεί εάν είναι δυνατό η χρονιότητα, να  προσδιοριστεί ο χρόνος και ο τρόπος της  μόλυνσης και να εκτιμηθεί ο κίνδυνος και ο τρόπος μόλυνσης για το περιβάλλον του ασθενούς.

8.Πώς εξελίσσονται οι μολυσματικοί δείκτες σε οξεία ηπατίτιδα Β που κατευθύνεται προς ύφεση;                                                                                                                                                         Το HBsAg και  το HBV DNA εμφανίζονται  πολύ πριν από τον  ίκτερο και εξαφανίζονται λίγο μετά την έναρξη του. Η αντι-HBc εμφανίζεται από την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων . Τα αντισώματα IgM   διατηρούνται για μερικούς μήνες  ενώ τα IgG  επιμένουν σε όλη τη διάρκεια της ζωής.Τα αντισώματα  αντι-HBs εμφανίζονται  μερικές εβδομάδες ή μήνες μετά την θεραπεία.

9.Ποια είναι η σημασία των αντισωμάτων  anti-virus-Α;

Η παρουσία των αντι-HAV IgG δηλώνει μόλυνση από   ιό στο παρελθόν. Στη χώρα μας, αυτή η μόλυνση ήταν πριν αρκετά χρόνια συχνή ,το αργότερο μέχρι πριν από μερικά χρόνια (20% των ασθενών 20 ετών ήταν  ανοσοποιημένο). Συνεπώς, υπάρχει επί του παρόντος συμπτωματική ιογενή ηπατίτιδα Α σε ενήλικες. Μόνο η παρουσία του IgM αντι-HVA δηλώνει πρόσφατη λοίμωξη.

10.Ποιες μορφές μπορεί να πάρει μια  καλοήθη  οξεία ιογενή ηπατίτιδα;

Η καλοήθης οξεία ιογενή ηπατίτιδα μπορεί να λάβει: 1) ασυμπτωματική μορφή (κοινή σε παιδιά), 2)ανικτερική που είναι  πολλή συχνή και τέλος 3) η χολοστατική μορφή που είναι σπάνια και μπορεί να σχετίζεται με εξωηπατικές εκδηλώσεις, κυρίως από τις  αρθρώσεις και το δέρμα.

11.Τι είναι η κεραυνοβόλος ηπατίτιδα;

Οι προειδοποιητικές ενδείξεις που πρέπει να  εξετάσει  κανείς κατά την πρώιμη φάση της ηπατίτιδας είναι:η εγκεφαλοπάθεια  που χαρακτηρίζεται από μια διαταραχή του ρυθμού του ύπνου, μια κατάσταση σύγχυσης και τρέμουλο χεριών πράγματα που  σχετίζονται και με μειωμένο επίπεδα παραγόντων πήξης του αίματος όπως της προθρομβίνης και του παράγοντα  V.

11.Ποια είναι η σοβαρότητα της κεραυνοβόλου ηπατίτιδας που προκαλείται από   ιό;                      Χωρίς  θεραπεία , με  παρουσία  σύγχυσης ή κώματος και με παράγοντα V, κάτω του 30% σχετίζεται με   θνησιμότητα περίπου  90%.

12.Γιατί θα πρέπει να εξεταστεί η περίπτωση της μεταμόσχευσης ήπατος σε κεραυνοβόλο ηπατίτιδα;

Η μεταμόσχευση του ήπατος σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης έχει βελτιώσει  σημαντικά την πρόγνωση των ασθενών με κεραυνοβόλο ηπατίτιδα.
Η επιβίωση είναι 60% έως 70% στα 5 χρόνια.

13.Πότε μπορούμε να πούμε ότι η οξεία ηπατίτιδα έχει θεραπευτεί;

Μπορούμε να επιβεβαιώσουμε τη  θεραπεία της οξείας ηπατίτιδας όταν τρανσαμινάσες είναι φυσιολογικές και συνδέονται με μολυσματικούς δείκτες που αποδεικνύουν τη θεραπεία  από την ηπατίτιδα
Μετά την ηπατίτιδα Α, ο ασθενής  έχει IgG αντι-HAV .
Μετά από ηπατίτιδα Β, ο ασθενής έχει αντι-HBs μαζί με  αντι-HBc και αντι-HBe.
Μετά την ηπατίτιδα C, ο ασθενής έχει αντι-HCV αντισώματα αλλά η εξέταση HCV PCR  είναι αρνητική (το RNA του ιού έγινε μη ανιχνεύσιμο).

14.Ποιες προφυλάξεις πρέπει να ληφτούν κατά τη διάρκεια της οξείας ιογενής ηπατίτιδας;

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία ή δίαιτα, αλλά ορισμένες προφυλάξεις είναι απαραίτητο να γίνουν (αποχή από το αλκοόλ και φάρμακα)
Οι σοβαρές μορφές πρέπει να εισαχθούν στο νοσοκομείο για παρακολούθηση και  τυχόν  λήψη απόφασης για επείγουσα μεταμόσχευση σε περίπτωση επιδείνωσης.
Στις περιπτώσεις της οξείας ηπατίτιδας C, αν και η ιντερφερόνη δεν έχει  άδεια για τη συγκεκριμένη ένδειξη, η θεραπεία με μία δόση των 3 εκατομμυρίων μονάδων (MU) 3 φορές την εβδομάδα για 3 έως 6 μήνες μειώνει το κίνδυνο εξέλιξης σε χρονιότητα.
Οι ιογενείς ηπατίτιδες πρέπει να δηλώνονται.Θεωρούνται ως επαγγελματικές ασθένειες ειδικά στα επαγγέλματα υγείας.

15.Τι πρέπει να κάνει κανείς που έχει μολυνθεί με  αίμα   φορέα του ιού της ηπατίτιδας Β;

Σε περίπτωση  πρόσφατης μόλυνσης με αίμα μολυσμένο με ιό ηπατίτιδοςΒ, πρέπει:

• να αναζητήσουμε εάν έχουμε HBsAg και anti-HBs αν είναι δυνατόν έκτακτα.
• Χωρίς καθυστέρηση, να γίνει ο εμβολιασμός κατά της ηπατίτιδας Β και να χορηγηθεί ανοσοσφαιρίνη anti-HBs

16.Τι μπορεί να κάνει κανείς που έχει μολυνθεί  από το αίμα του φορέα του HCV;

Πρέπει να γίνει ορολογικός έλεγχος για την ηπατίτιδα C τόσο στο ύποπτο αίμα του δότη όσο και στα αίμα του δέκτη.. Στην περίπτωση   θετικότητας του δέκτη, πρέπει να γίνει παρακολούθηση των τρανσαμινασών στην 2η, 4η, 6η, 8η εβδομάδα, στον 3ο, 4ο, 5ο, και 6ο μήνα, να γίνει HCV PCR στους 2 μήνες και ορολογική εξέταση anti-HCV  στούς 3 και 6 μήνες.

17.Πρέπει να εμβολιάζεται κανείς κατά της ηπατίτιδας Β;

Ο εμβολιασμός κατά της ηπατίτιδας Β είναι ασφαλής  και αποτελεσματικός και χωρίς κινδύνους επιστημονικά αποδεδειγμένα. Προτείνεται σήμερα να γίνεται πριν την ηλικία των  7 ετών και πρέπει να γίνει σε όλες τις ομάδες κινδύνου (υποχρεωτικά για τα τα επαγγέλματα υγείας). Ο εμβολιασμός περιλαμβάνει την ένεση του εμβολίου  στον χρόνο 0, 1 και 6 μήνες σε δόση προσαρμοσμένη στην ηλικία του εμβολιασθέντος. Αναμνηστική δόση  μπορεί να γίνει ανά   5 έως 10 ετη .
Αντενδείκνυται  σε περιπτώσεις σκλήρυνσης κατά πλάκας και σε αλλεργική αντίδραση μετά την πρώτη ένεση.

18.Πρέπει να εμβολιάζονται  κανείς κατά της ηπατίτιδας Α;

Ο εμβολιασμός κατά της ηπατίτιδας Α είναι ασφαλής και αποτελεσματικός, επιστημονικά αποδεδειγμένα. Ενδείκνυται για ταξίδια σε ενδημικές περιοχές, αλλά είναι χρήσιμος για όλα τα άτομα που δεν έχουν έρθει σε επαφή με τον ιό. Το συνιστώμενο σχήμα είναι 2 ενέσεις  ανα 30 ημερες,   και μια  αναμνηστική δόση  ένα χρόνο αργότερα.

19.Υπάρχει ένα εμβόλιο κατά της ηπατίτιδας C;

Δυστυχώς μέχρι σήμερα δεν υπάρχει εμβόλιο για την ηπατίτιδα C