ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983 e-mail:iliadismarios@gmail.com blog:iliadismarios.blogspot.com
Σήμερα θα απαντήσουμε σε ερωτήσεις για την αλκοολική ηπατοπάθεια εκτός της κίρρωσης του ήπατος
- Εκτός από κίρρωση, μπορεί το αλκοόλ να προκαλέσει άλλες ασθένειες του ήπατος;
- Πώς μεταβολίζεται το αλκοόλ;
- Τι είναι η αλκοολική στεάτωση;
- Ποια είναι τα σημεία της αλκοολικής στεάτωσης;
- Ποιες είναι οι βλάβες που βρίσκονται στο ήπαρ στην αλκοολική ηπατίτιδα;
- Ποια είναι τα συμπτώματα της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας σε ένα μη κιρρωτικό ήπαρ;
- Υπάρχουν διάφορες μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας;
- Ποια είναι η θεραπεία της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας;
1.Εκτός από κίρρωση, μπορεί το αλκοόλ να προκαλέσει άλλες ασθένειες του ήπατος;
Η ηπατική βλάβη που προκαλεί το αλκοόλ πριν από το στάδιο της κίρρωσης συχνά είναι αναστρέψιμο, εάν η χρήση του αλκοόλ διακοπεί εντελώς. Οι ιστολογικές βλάβες που δημιουργούνται είναι 3 ειδών:
- Το λιπαρό ήπαρ, συχνό στη περιπτώση χρόνιας χρήσης οινοπνευματωδών ποτών(εικόνα 1η).
- Η αλκοολική ηπατίτιδα παρουσιάζεται με σημαντική κατανάλωση αλκοόλ(φωτο 2).
Μπορεί να είναι συμπτωματική ή να αναπτύσσεται αθόρυβα. Το ήπαρ είναι συνήθως ήδη κιρρωτικό. Σε σοβαρές μορφές της, μπορεί να καταλήξει να είναι θανατηφόρα ( 1 περίπτωση περίπου στις 2 ).
- Ίνωση είναι το τελευταίο στάδιο πριν από κίρρωση.
Σε μια μέτρια καταναλωση αλκοόλ, αυτό μεταβολίζεται κυρίως από το ήπαρ (οξείδωση), σε δύο στάδια:
Βήμα 1: γίνεται οξείδωση της αιθανόλης σε ακεταλδεΰδη που επιτυγχάνεται με 3 συστήματα φθίνουσας σημασίας: 1) αλκοολική δευδρογονάση (NAD), (συνένζυμο) 2)Μικροσωμιακό σύστημα οξείδωσης αιθανόλης (meos): κυτοχρώματος επαγώγιμου από το αλκοόλ, 3) Καταλάση: οξείδιο του αλκοόλ από το υπεροξείδιο του υδρογόνου. Σε υπερβολικική κατανάλωση, το σύστημα meos υπερτερεί.
Βήμα 2: ακεταλδεΰδη που σχηματίζεται είναι τοξικό προϊόν, είναι άμεσα οξειδώνεται προς ακετονικό οξύ. Αυτό το βήμα είναι περιορισμένο εξαρτάται από το ένζυμο αλδεύδη δευδρογονάση και εξαρτάται από το NAD ένζυμο.
Σε ένα πότη που κάνει κατάχρηση αλκοόλης η ακεταλδεύδη που παράγεται δεν μπορεί να μεταβολιστεί και έτσι δεσμεύεται στις κυτταρικές μεμβράνες, με αποτέλεσμα την καταστροφή με τοξικούς μηχανισμούς αρχικά και κατόπιν με φλεγμονώδεις και ανοσολογικούς με αποτέλεσμα τον σχηματισμό ίνωσης.
- σε αυξημένη σύνθεση λιπαρών οξέων από υδατάνθρακες και αμινοξέα.
- μειωμένη οξείδωσης λιπαρών οξέων
- ελλάτωση σχηματισμού φωσφολιπιδίων και χοληστερόλης .
- μείωση σύνθεσης αποπρωτεινών που είναι αναγκαίες για την έξοδο λιποπρωτεϊνών. Στην ιστολογική εξέτση βρίσκουμε: συσσώρευση λίπους στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων χωρίς νέκρωση ή φλεγμονή (φωτο 3).
- υαλοειδής νέκρωση, που είναι χαρακτηριστικό των σωματίων Mallory (φωτο 4)
- συστάδες υπολειμματικών μικροινιδίων που προκύπτουν από την τοξικότητα της αλκοόλης και των μεταβολιτών της: είναι συχνό ,υποδηλωτικό αλλά μη ειδικό.
- ασαφοποίηση και / ή διόγκωση που προηγείται του θανάτου του ηπατοκυττάρων.
- φλεγμονώδης διήθηση στην οποία η παρουσία των πολυμορφοπυρήνων είναι χαρακτηριστική και σχετίζεται με ίνωση περισσότερο ή λιγότερο σημαντική.
- Κλινικά: πυρετός από 38 ° -38 ° 5, πόνος στο δεξιό άνω τεταρτημορίο , ναυτία και ίκτερος, ενίοτε ηπατική εγκεφαλοπάθεια , ηπατομεγαλία συχνά ευαίσθητη.
- Οι εργαστηριακές εξετάσεις: λευκοκυττάρωση με ουδετερόφιλα , μέτρια αύξηση (2 έως 4 φορές), των τρανσαμινασών κυρίως της SGOT, της χολερυθρίνης κυρίως της συζευγμένης της αλκαλικής φωσφατάσης, πτώση της προθρομβίνης , αύξηση της GGT (συχνά πολύ μεγάλη, μέχρι και 20 φορές ) και του MCV, μάρτυρες της οξείας δηλητηρίασης από οινόπνευμα.
- Υπερηχογράφημα: δείχνει μια ομοιογενή ηπατομεγαλία. Μπορεί να υπάρχει προσωρινή πυλαία υπέρταση.
- Διάγνωση: η κλινική εικόνα δεν πρέπει να συγχέεται μια χειουργική κατάσταση έκτακτης ανάγκης, ιδίως μια χολοκυστίτιδα ή οξεία μια χολαγγειίτιδα. Η διάγνωση βασίζεται σε βιοψία ήπατος, αλλά αυτή δεν είναι πάντα απαραίτητη, γιατί οι κλινικές και βιολογικές ενδείξεις είναι διαγνωστικές.
- Εξέλιξη; 1)θανατηφόρα σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια (25% των περιπτώσεων).Η παρουσία ενός από τα παρακάτω ορίζονται ως σοβαρές ενδείξεις ηπατικής εγκεφαλοπάθειας: χολερυθρίνη> 100 micromol / l, προθρομβίνη ή παράγοντα V <50%. 2) ευνοϊκή πορεία χωρίς συνέπειες, ή δημιουργία ίνωσης που μπορεί να φτάσει μέχρι την κίρρωση.
2)Αλκοολική ηπατίτιδα με κίρρωση: Είναι η κύρια αιτία της "ανεπάρκειας" από κίρρωση του ήπατος, και εκδηλώνεται με μια κρίση ίκτερου, σημάδια επιδείνωσης της ηπατικής ανεπάρκειας και της πυλαίας υπέρτασης.
- διακοπή οριστικά της κατανάλωσης αλκοόλης
- Κορτικοστεροειδή: πρεδνιζολόνη, 1/2 εως 1 mg / kg / ημέρα για τουλάχιστον ένα μήνα θα μειώσει τη θνησιμότητα σε σοβαρές οξείες μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας.
- Συνοδευτικά μέτρα: πρόληψη του παραληρήματος λόγω στερητικού συνδρόμου, βιταμινοθεραπεία ειδικά χορήγηση βιταμίνης Β1, χορήγηση κατάλληλων θρεπτικών ουσιών που βρίσκονται σε έλλειψη, κατάλληλη συμπτωματική θεραπεία του ασκίτη, αντιμετώπιση τυχόν αιμορραγίας του γαστρεντερικού, της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, καθώς και κάθε άλλης επιπλοκής.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου