/ Μάρτιος 2010 ~ ΥΓΕΙΑ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΧΟΛΗΔΟΧΟΣ ΚΥΣΤΗΣ

Πέμπτη, 25 Μαρτίου 2010

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
e-mail:iliadismarios@gmail.com   blog:www.iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε σε ερωτήσεις σχετικά με τον ηπατοκυτταρικό καρκίνο.

  • Τι είναι το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (ΗΚΚ ή πρωτοπαθής καρκίνος του ήπατος);
  • Ποια είναι τα συμπτώματα του πρωτοπαθούς καρκίνου του ήπατος;
  • Πώς γίνεται η  διάγνωση του πρωτοπαθούς καρκίνου του ήπατος;
  • Ποια είναι η πρόγνωση του πρωτοπαθή καρκίνου του ήπατος;
  • Ποια είναι η θεραπεία του πρωτοπαθούς καρκίνου του ήπατος;
  • Τι είναι δευτεροπαθείς μεταστάσεις του ήπατος (ηπατικές μεταστάσεις);


1.Τι είναι το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (ΗΚΚ ή πρωτοπαθής καρκίνος του ήπατος);
Ο πολλαπλασιαμός  των καρκινικών ηπατοκυττάρων  είναι η πιο συχνός πρωτοπαθής καρκίνος του ήπατος (Εικόνα 1,2,3,4).

(εικόνα 1)
(εικόνα 2)
(εικόνα 3)
(εικόνα 4)
Συμβαίνει  σχεδόν πάντα σε έδαφος μιας ασθένειας του ήπατος, κίρρωση σε 90% τω περιπτώσεων ή σε προϋπάρχουσα χρόνια ιογενή ηπατίτιδα, μετά από μια εξέλιξη μέσα σε από δύο έως τρεις δεκαετίες. Σε παγκόσμιο επίπεδο, είναι μια από τις πιο κοινές μορφές καρκίνου.
Όποια και αν είναι η αιτία της κίρρωσης, η συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου είναι της τάξης του 1 έως 3% ετησίως. Στην Ασία και την Αφρική, όπου η HBV λοίμωξη συμβαίνει κυρίως  κατά τη γέννηση, το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα εμφανίζεται σε νεαρούς ενήλικες. Στη Ελλάδα, η λοίμωξη με HCV γίνεται, πολλές φορές παράλληλα με τη λοίμωξη με  αλκοόλ, μια σημαντική αιτία κίρρωσης μετά την ηλικία των 50 ετών. Υπάρχει μια προδιάθεση να προσβάλλει κυρίως άντρες . Ο καρκίνος του ήπατος σε έδαφος υγιούς ιστού είναι κάτι σπάνιο. Θα μπορούσε να προωθηθεί με κατανάλωση χημικών καρκινογόνων (π.χ αφλατοξίνη στην Αφρική). Στη Δύση, το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα σε έδαφος υγιούς ήπατος  είναι μερικές φορές μια συγκεκριμένη παραλλαγή που ονομάζεται ινοπεταλιώδες, με καλύτερη πρόγνωση.
Αναπτύσσεται από μια  αρχική εντοπιζόμενη εστία ,εξαπλώνεται μέσω πυλαίων αγγείων και κάνει μεταστάσεις αρχικά  στο ήπαρ από τους διάμεσους κλάδους των πυλαίων, κάτι που εξηγεί την συχνά πολυεστιακή εντόπιση του καρκίνου, αυτομεταστατική νόσος μέσα στο ήπαρ, και η τάση για νεοπλασματική θρόμβωση αρχικά στους παρακείμενους κλάδους και μετά στον κύριο κορμό της πυλαίας φλέβας.

2.Ποια είναι τα συμπτώματα του πρωτοπαθούς καρκίνου του ήπατος;
Το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα μπορεί να είναι ασυμπτωματικό για μεγάλο χρονικό διάστημα, να επιπλέξει μια προυπάρχουσα  κίρρωση, ή να είναι η αιτία ρήξης  της αντιρρόπησης μιας κίρρωσης  και να   αποκαλύψει μια  αντιρροπούμενη κίρρωση που ήταν άγνωστη στο παρελθόν, να  επιδεινώσει μια  πυλαίας υπέρταση και να προκαλέσει γαστρεντερική αιμορραγία . Μπορεί να   εμφάνισει  η να επιδεινώσει  ασκίτη  (η οποίος είναι αμείωτος ή αιμορραγικός) ή ηπατική ανεπάρκεια:με  ίκτερο η εγκεφαλοπάθεια. Μπορεί να υπάρξει πόνος που σχετίζεται με την επέκταση ή τη νέκρωση της μάζας του όγκου. Συχνά,το ΗΚΚ ανακαλύπτεται με  υπερήχους πλαίσια παρακουλούθησης ατόμων που πάσχουν και βρίσκονται σε κίνδυνοσε κίνδυνο.

3.Πώς γίνεται η  διάγνωση του πρωτοπαθούς καρκίνου του ήπατος;
Πολλές φορές ο βιοχημκός έλεγχος είναι μη ειδικός εκτός από την αύξηση της α-εμβρυϊκής πρωτεΐνης (AFP) στο 30% των κλασσικών περιπτώσεων  είναι μεγαλύτερο από 500 ng / ml, μέγεθος το οποίο είναι παθογνωμικό Στο 20% των περιπτώσεων, η μέτρηση είναι φυσιολογική ενώ στις  άλλες περιπτώσεις, οι ενδιάμεσες τιμές πρέπει να διαφοροδιαγνωστούν  με αυτές που παρατηρούνται στη χρόνια ηπατίτιδα ή την κίρρωση.
Πρέπει να γίνεται παρακουλούθηση σε όλους τους  ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν ΗΚΚ.Πρέπει να γίνεται με  έναν υπέρηχο κάθε έξι μήνες σε  ασθενείς που έχουν μη αντιρροπούμενη κίρρωση. Η μαγνητική τομογραφία είναι μια εξεταση πιο ακριβή, δεύτερης επιλογής.Μια  κατευθυνόμενη  βιοψία ήπατος με τη βοήθεια  υπερηχογραφήματος είναι χρήσιμη, αλλά εμπεριέχει τον κίνδυνο διασποράς της νόσου.

4.Ποια είναι η πρόγνωση του πρωτοπαθή καρκίνου του ήπατος;
Το ΗΚΚ όταν είναι ασυμπτωματικό, μονοεστιακό ή ακόμη και πολυεστιακό  αναπτύσσεται αργά, με εκτιμώμενο χρόνο διπλασιασμού περίπου 6 μήνες. Αλλά με η χωρίς θεραπεία άλλες καρκινωματώδεις εστίες αναπτύσσονται και οι οποίες δεν αντιμετωπίζονται  εύκολα στα επόμενα χρόνια. Εάν ο καρκίνος είναι συμπτωματικός, η πρόγνωση είναι κακή, με διάμεση επιβίωση όχι περισσότερο από μερικούς μήνες. Ο θάνατος επέρχεται από την καχεξία ή την ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια,γιατί πολύ λίγες περιπτώσεις είναι ιάσιμες. Συχνά επέρχεται μια μαζική θρόμβωση της πυλαίας φλέβας που προκαλεί  γαστρεντερική αιμορραγία.

5.Ποια είναι η θεραπεία του πρωτοπαθούς καρκίνου του ήπατος;
Η μερική ηπατεκτομή γίνεται σε όγκους κάτω των 5 cm και σε ασθενείς με κίρρωση σταδίου Child Α. Η έκχυση αλκοόλης, η η καταστροφή από ραδιοσυχνότητες σε αυτούς τους μικρούς όγκους δίνουν τα ίδια περίπου αποτελέσματα. Στην πραγματικότητα, η υποτροπή είναι συχνή, λόγω των ενδοηπατικών μεταστάσεων που δεν ήταν γνωστές η μετά τη δημιουργία νέων  εστιών του καρκίνου. Η μεταμόσχευση του ήπατος, η μόνη πραγματικά θεραπευτική αγωγή είναι χρήσιμη για πολύ μικρούς όγκους (κίνδυνος υποτροπής σε άλλες περιπτώσεις). Οι άλλες θεραπευτικές παρεμβάσεις  είναι παρηγορητικές
Η χημειο-εμβολισμός μπορεί μερικές φορές να προκαλέσει μερική ή πλήρης νέκρωση του όγκου, αλλά το όφελος όσο αφορά  τη  επιβίωση , δεν έχει αποδειχθεί. Δεν υπάρχει καμία τελείως χρήσιμη αποτελεσματική χημειοθεραπεία ή ορμονοθεραπεία .

6.Τι είναι δευτεροπαθείς μεταστάσεις του ήπατος (ηπατικές μεταστάσεις);
Οι ηπατικές μεταστάσεις είναι η πιο συχνοί όγκοι του ήπατος. Επιπλέκουν ιδιαίτερα τους καρκίνους με αγγειώνονται  από τη σπλαχνική κυκλοφορία (παχύ έντερο,   πάγκρεας,  στομάχι), αλλά μπορεί να συμβεί   σχεδόν σε όλους τους γενικευμένους καρκίνους  (πνεύμονας, ωοθήκες ,μαστός ,οισοφάγος, νεφρά, νευροενδοκρινικοί  όγκοι κλπ. ...).
Το βασικό στοιχείο  της διάγνωσης είναι κλινικό προφίλ: το υπερηχογράφημα του ήπατος αποτελεί μέρος στη διαγνωστική προσέγγιση  κάθε καρκίνου, αλλά και της παρακουλούθησης  μετά την εκτομή του καρκίνου, ειδικά του καρκίνου του παχέος εντέρου. Η εμφάνιση μιας δευτεροπαθούς βλάβης κατά τη διάρκεια του ελέγχου αυτού  είναι πολύ ενδεικτική. Αν ο καρκίνος δεν είναι γνωστός, η κατευθυνόμενη  βιοψία του ήπατος μπορεί να είναι διαγνωστική και να   ακολουθηθεί από μια έρευνα για την ανίχνευση του πρωτοπαθούς  καρκίνου.
Η βιοχημεία του  ήπατος είναι συνήθως διαταραγμένη (αυξημένη GGT και αλκαλική φωσφατάση), αλλά αυτό δεν συμβαίνει πάντα (σε περίπου το 10% των περιπτώσεων υπάρχει φυσιολογική βιοχημεία). Η αναζήτηση νεοπλασματική δεικτών (CEA, CA 19-9, κλπ. ...) μπορεί να είναι θετική. Οι μεταστάσεις  από  νευροενδοκρινικούς όγκους του πεπτικού (καρκινοειδές , ινσουλίνωμα, κλπ. ...) είναι μερικές φορές υπεύθυνες για  ορμονικές εκκρίσεις και συνοδεύονται σε υψηλά ποσοστά από κλινικές εκδηλώσεις.
Η θεραπεία εξαρτάται από τη φύση του όγκου και είναι δυνατή η εξέρση του όγκου  σε περίπτωση μονήρους  ή εντοπισμένης βλάβης (ιδιαίτερα του παχέος εντέρου),και/η χημειοθεραπεία (που προκαλεί αρκετές φορές την παροδική υποχώρηση του όγκου)

Τρίτη, 23 Μαρτίου 2010

ΗΠΑΤΟΚΥΤΤΑΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
e-mail:iliadismarios@gmail.com   blog:www.iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε στις παρακάτω ερωτήσεις
  • Τι είναι η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια;
  • Ποιες είναι οι κύριες αιτίες της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας;
  • Ποια είναι τα συμπτώματα της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας;
  • Τι επιδράσεις έχει η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια στο δέρμα;
  • Τι επιδράσεις έχει η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια στη σεξουαλικότητα;
  • Γιατί η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια   προκαλεί προβλήματα αιμορραγίας;
  • Τι επιδράσεις έχει στο αίμα η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια;
  • Τι συσχέτιση υπάρχει ανάμεσα στις λοιμώξεις και την ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια;
  • Τι είναι η ηπατική εγκεφαλοπάθεια και πότε συμβαίνει;
  • Ποια είναι τα συμπτώματα της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας;
  • Υπάρχουν διάφορες μορφές ηπατικής εγκεφαλοπάθειας;
  • Είναι το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα  χρήσιμο σε περιπτώσεις ηπατικής εγκεφαλοπάθειας;
  • Ποια είναι η θεραπεία της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας των κιρρωτικών;

1.Τι είναι η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια;
Καθορίζεται  από κλινικές και βιοχημικές εκδηλώσεις ως αποτέλεσμα βλάβης της λειτουργίας των ηπατοκυττάρων(σύνθεση, κάθαρση, έκκριση χολής).

2.Ποιες είναι οι κύριες αιτίες της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας;
Αυτές είναι: η οξεία νεκρωτική ηπατίτιδα (ιογενής, τοξική-αλκοολική, φαρμακευτική, ισχαιμική) και η κίρρωση.

3.Ποια είναι τα συμπτώματα της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας;
Είναι: η αδυναμία, ο ίκτερος, η ηπατική εγκεφαλοπάθεια, οι  εκδηλώσεις από το  δέρμα, οι ενδοκρινικές εκδηλώσεις, η αιμορραγία και οι μολύνσεις.

4.Τι επιδράσεις έχει η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια στο δέρμα;
Η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια προκαλεί αραχνοειδή αγγειώματα, ερύθημα παλαμών, πληκτροδακτυλία  και λευκονυχία.

5.Τι επιδράσεις έχει η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια στη σεξουαλικότητα;  
Προκαλεί  τριχόπτωση, γυναικομαστία, και ανικανότητα. Στις γυναίκες,  ατροφία του μαστού, αμηνόρροια, στειρότητα.

6.Γιατί η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια   προκαλεί προβλήματα αιμορραγίας;
Τα αιμορραγικά επεισόδια είναι: μώλωπες, αιμορραγία των ούλων ή τη μύτης, μερικές φορές πορφύρα. Οφείλονται σε διάφορους μηχανισμούς όπως : η έλλειψη ορισμένων παραγόντων πήξης, ενδαγγειακή πήξη, ινωδόλυσης, θρομβοπενία, ευθρυπτότητα των αγγείων.

7.Τι επιδράσεις έχει στο αίμα η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια;
Η ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια ορίζεται βιοχημικά από τις παρακάτω μεταβολές μεμωνομένα η συνδυασμένα.
  • Μείωση   στον ορό των παραγόντων  της πήξης  και  έτσι προκαλείται  παράταση του χρόνου προθρομβίνης (δεν διορθώνεται από την παρεντερική χορήγηση της βιταμίνης Κ), και ιδιαίτερα του παράγοντα V, που θεωρείται ως ο πιο σημαντικός παράγοντας.
  • Μειωμένη λευκωματίνη ορού.
  • Αύξηση της χολερυθρίνης του ορού.

8.Τι συσχέτιση υπάρχει ανάμεσα στις λοιμώξεις και την ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια; 
Οι βακτηριακές λοιμώξεις  σχετίζονται με τη μείωση των αμυντικών μηχανισμών  και είναι συνήθεις σε ασθενείς με ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια. Μπορούν να είναι υπεύθυνοι για σήψη (που προκαλούνται από διάφορα βακτήρια, Gram-αρνητικούς βάκιλους της εντερικής χλωρίδας, πνευμονία ...) ή λοίμωξη του ασκίτη.

9.Τι είναι η ηπατική εγκεφαλοπάθεια και πότε συμβαίνει;
Η ηπατική εγκεφαλοπάθεια καθορίζεται από νευρο-ψυχιατρικές διαταραχές και σχετίζεται  με ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια, και προκαλείται από πυλαιοσυστηματικές αναστομώσεις (αυτόματες ή παρεμβατικές). Η παθογένεση οφείλεται σε αυξημένη αμμωνία  που προκαλείται  από τη  αποδόμηση  των πρωτεϊνών στο παχύ έντερο με τη βοήθεια της  εντερικής χλωρίδας, ενώ ο κύκλος της ουρίας είναι μειωμένος.
Οι κύριες αιτίες που προκαλούν ηπατική εγκεφαλοπάθεια στους κιρρωτικούς είναι:  μια προηγμένη αλκοολική ηπατίτιδα   ή άλλοι παράγοντες που  συνδράμουν όπως γαστρεντερική αιμορραγία, μια θεραπεία με ηρεμιστικά, λοίμωξη, ή διαταραχές ηλεκτρολυτών (υποκαλιαιμία ή υπερκαλιαιμία, νεφρική ανεπάρκεια) Σπάνια η υπερβολική πρόσληψη πρωτεΐνης ή σοβαρή δυσκοιλιότητα. Οι πυλαιοσυστηματικές αναστομώσεις προκαλούν  επαναληπτικά επεισόδεια εγκεφαλοπάθειας η  χρόνια εγκεφαλοπάθεια.

10.Ποια είναι τα συμπτώματα της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας;
Εξελίσσεται σε  σε τρία στάδια,με αυξημένη βαρύτητα . Η μεταβλητότητα με την πρόοδο  του χρόνου είναι ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό.
  • Στάδιο Ι: Τα πιο πρώιμα  σημάδια είναι μια  διαταραχή της συνείδησης (αλλαγές στη διάρκεια του ύπνου , απάθεια, ιδεοληψίες,). Το χαρακτηριστικό εύρημα είναι ο πτερυγοειδής τρόμος    που οφείλεται σε προσωρινή  διακοπή  του μυϊκό τόνου, και φαίνεται στην κλινική εξέταση με την    έκταση  των χεριών και των δακτύλων σε ανοικτή θέση. Υπάρχει συχνά σε αυτό το στάδιο μια  διαταραχή της συμπεριφοράς πνευματική επιδείνωση που μπορεί να μετρηθεί με διάφορα ψυχομετρικά τεστ, και μια υπερτονία  εξω-πυραμιδικού τύπου.
  • Στάδιο ΙΙ: χαρακτηρίζεται από διαταραχές της συνείδησης του τύπου της συγχύσης. Συνοδεύεται από πτερυγοειδή τρόμο.
  • Στάδιο ΙΙΙ: χαρακτηρίζεται από ήρεμο κώμα, με άλλοτε άλλο βάθος, χωρίς σημείο εντόπισης . Υπάρχει συχνά ένα σημείο  Babinski αμφοτερόπλευρο   και στην τελική φάση   κεραυνοβόλα μορφή , επιληπτικές κρίσεις ή   ακαμψία που σχετίζεται με εγκεφαλικού οιδήματος.
Σε αυτά τα συμπτώματα μπορεί να συμπεριληφθούν  η ηπατική απόπνοια και ο υπεραερισμός   που προκαλούν αλκάλωση.
Η εγκεφαλοπάθεια εξελίσσεται  ευνοϊκά αν η άμεση αιτία  αντιμετωπιστεί άμεσα. Είναι δυνατόν να αποτελεί  και  επιπλοκή της κίρρωσης τελικού σταδίου, ενώ εμφανίζεται πιο συχνά αυτόμτα  και η θεραπεία τις πιο πολλές φορές δεν είναι αποτελεσματική.

11.Υπάρχουν διάφορες μορφές ηπατικής εγκεφαλοπάθειας;
Η υποοξεία μορφή συνοδεύει την κεραυνοβόλο ηπατική νέκρωση και την υποξεία νέκρωση. Εξελίσσεται μέχρι την ακαμψία  και το θάνατο σε περίπου 80% των περιπτώσεων σε ενήλικες και σε 50% σε ατόμων κάτω των 20 ετών.
Η οξεία μορφή είναι πιο συχνή. Εμφανίζεται πιο συχνά στις περιπτώσεις κίρρωσης μετά από ένα διεγερτικό γεγονός. Έχει καλή πρόγνωση στο 60% των περιπτώσεων, όταν η αιτία αντιμετωπιστεί.  Μπορεί να είναι και το τελικό στάδιο και  επιπλοκή της κίρρωσης  , ενώ εμφανίζεται πιο συχνά αυτόματα  και η θεραπεία δεν είναι αποτελεσματική.
Η χρόνια μορφή είναι πιο σπάνια και συνήθως συμβαίνει σε ασθενείς με μεγάλη πυλαιοσυστηματική αναστόμωση είτε αυτόματα είτε μετά από χειρουργική επέμβαση ή μετα από ακτινολογική τοπέτηση TIPS. Μπορεί να ανταποκριθεί στη θεραπεία.

12.Είναι το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα  χρήσιμο σε περιπτώσεις ηπατικής εγκεφαλοπάθειας;
Η ηπατική εγκεφαλοπάθεια συσχετίζεται με μη ειδικές αλλοιώσεις  στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα.

13.Ποια είναι η θεραπεία της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας των κιρρωτικών;
Η πιο σημαντική θεραπεία είναι εκείνης της  αιτίας πο την προκαλεί. Η εγκεφαλοπάθεια των κιρρωτικών  αντιμετωπίζεται με  λακτουλόζη ή λακτιλόλη και  με μη απορροφήσιμα αντιβιοτικά (π.χ νεομυκίνη).
Στην πραγματικότητα, φαίνεται ότι η μόνη αποτελεσματική θεραπεία της σοβαρής  ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας όσο και της   κεραυνοβόλου ηπατίτιδας ή της  κίρρωσης  είναι η  μεταμόσχευση  του ήπατος.

Σάββατο, 20 Μαρτίου 2010

ΚΙΡΡΩΣΗ ΗΠΑΤΟΣ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
e-mail:iliadismarios@gmail.com   blog:www.iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε στις παρακάτω ερωτήσεις
  • Ποιος είναι ο ορισμός της κίρρωσης;
  • Ποιες είναι οι πιθανές αιτίες της κίρρωσης;
  • Πώς μπορεί να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της κίρρωσης;
  • Ποια είναι τα κλινικά σημεία της κίρρωσης που  ονομάζεται αντιρροπούμενη
  • Ποιές επιπλέον εξετάσεις χρειάζονται για να εκτιμηθεί η μη αντιρροπούμενη κίρρωση ;
  • Ποια είναι η θεραπεία της  αντιρροπούμενης κίρρωσης;
  • Ποιες είναι οι συνήθεις επιπλοκές της κίρρωσης;
  • Ποια είναι οι πιο  σπάνιες επιπλοκές της κίρρωσης;
1.Ποιος είναι ο ορισμός της κίρρωσης; Ο ορισμός της κίρρωσης είναι κυρίως ιστολογικός. Είναι μια μη αντιστρεπτή ασθένεια που προκαλείται από διάχυτη ίνωση του ήπατος και χαρακτηρίζεται από προοδευτική ή μή  ουλοποίηση   , η οποία διαταράσσει τη φυσιολογική λοβιδιακή αρχιτεκτονική  του ήπατος και προκαλεί το σχηματισμό οζιδίων . Αυτό  καταλήγει  με τρείς συνέπειες:
  • Ηπατική ανεπάρκεια: είναι ουσιστικά ένα λειτουργικό έλλειμα  που σχετίζεται  με τη μείωση του αριθμού των ηπατοκυττάρων και η κακή παροχή αίματος σε αυτά.
  • Πυλαία υπέρταση: που εμποδίζει τη φυσιολογική ροή  και προκαλεί  προοδευτικά αυξανόμενη πίεση στην πύλη φλέβα και τελικά σχηματίζονται αναστομώσεις(πυλαιοφλεβικές) συμπεριλαμβανομένων  των κιρσών του οισοφάγου που μπορούν να  προκαλέσουν γαστρεντερική αιμορραγία.
  • Προκαρκινωματώδη κατάσταση:η ανάπτυξη   ηπατοκυτταρικού καρκινώματος σε έδαφος  κίρρωσης του ήπατος είναι συχνή  μετά από 15 έως 20 ετών  εξέλιξης της νόσου.
2.Ποιες είναι οι πιθανές αιτίες της κίρρωσης; Οι κύριες αιτίες της κίρρωση στους ενήλικες είναι:
  • Το αλκοόλ σε ποσοστό  50 έως 75% των περιπτώσεων και σχετίζεται  σε ποσοστό τουλάχιστον 10% των περιπτώσεων με ιογενή ηπατίτιδα C.
  • Η χρόνιας ηπατίτιδας C, σε ποσοστό 15 έως 25% των περιπτώσεων
  • Η χρόνιας ηπατίτιδας Β, σε 5% των περιπτώσεων.
Άλλες αιτίες είναι  (σε ποσοστό 5% των περιπτώσεων)  σπάνια η γενετική αιμοχρωμάτωση, η πρωτοπαθής χολική κίρρωση, η αυτοάνοση ηπατίτιδα, η νόσος του Wilson,η ανεπάρκεια της a- 1 αντιθρυψίνης, η δευτεροπαθής χολική κίρρωση, κ.λπ..

3.Πώς μπορεί να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της κίρρωσης;
Η πιο γνωστή είναι η κατάταξη  είναι αυτή των Child-Pugh, η οποία, σύμφωνα με ένα κλινικοβιοχημικό σκόρ  καθορίζει 3 στάδια σοβαρότητας της κίρρωσης. Αυτά καθορίζονται προσθέτοντας τους πόντους από τον πίνακα που ακολουθεί:
Στάδιο Α: 5 έως 6 μονάδες,             Στάδιο B: 7 έως 9,                     Στάδιο Γ: 10 έως 15 μονάδες.
Αρ. Πόντοι                        1                                      2                                                     3
Χολερυθρίνη, μmol / L  <35                               35 με 60                                              >60
Λευκωματίνη g / l         > 35                              28 με 35                                             <28
Ασκίτης                        απών                                μέτριος                                        μόνιμος
TP%                              >50                              40 με 50                                             <40
Εγκεφαλοπάθεια       απούσα                               μέτρια                                          μόνιμη

4.Ποια είναι τα κλινικά σημεία της κίρρωσης της μη αντιρροπούμενης κίρρωσης;                        Ο όρος   αντιρροπούμενη κίρρωση είναι μια κατάσταση όπου κίρρωση δεν έχει   λειτουργικές εκδηλώσεις ή επιπλοκές της νόσου. Αντιστοιχεί στο στάδιο Α της ταξινόμησης των Child-Pugh.
Η εξέταση μπορεί να βρεί  ηπατομεγαλία, η οποία μάλιστα δεν είναι σταθερή. Το ήπαρ είναι σκληρό   με ομαλά κάτω άκρα και   ανώδυνο. Υπάρχουν ενδείξεις πυλαίας  υπέρτασης (σπληνομεγαλία μεταβλητού μεγέθους, μη σταθερή και κυρίως παράπλευρη κυκλοφορία στην κοιλιά). Τα πιο σταθερά σημεία  είναι τα συμπτώματα του δέρματος εξαιτίας της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας (αραχνοειδή αγγειώματα, που εντοπίζονται στο μέρος που αιματώνει η άνω κοίλη φλέβα, το ερύθημα των παλαμών η πληκτροδακτυλία).

5.Ποιές επιπλέον εξετάσεις χρειάζονται για να εκτιμηθεί η μη αντιρροπούμενη κίρρωση;
  • Η μελέτη της ηπατικής λειτουργίας: μπορεί να είναι κανονική, η  οποία δεν αποκλείει τη διάγνωση της κίρρωσης ή  να αποκαλύψει μια μείωση του χρόνου του Quick, μια θρομβοπενία, δείκτες κατάχρησης  της αλκοόλης ή μιας ιογενής λοίμωξης, τρανσαμινασαιμία, που μπορεί να μην είναι σταθερή, και που εν γένει αντικατοπτρίζει την εμμονή της να προκαλέσει  ''ενεργό'' κίρρωση, μία αύξηση της GGT ή  της αλκαλική φωσφατάσης, μια υπεργαμμασφαιριναιμία και μερικές φορές ταυτόχρονη αύξηση των β και γ σφαιρινών.
  • Ένα διακοιλιακό υπερηχογράφημα: παρέχει τη δυνατότητα να καθορστούν τα χαρακτηριστικά της ατροφίας  του ήπατος, μια ανομοιογενή εμφάνιση, δείχνει τα σημεία  της πυλαίας υπέρτασης αύξηση του μεγέθους της πυλαίας φλέβας  , τις πυλαιοσυστηματικές αναστομώσεις, τη σπληνομεγαλία, τον ασκίτη  έστω και σε ελάχιστη ποσότητα . Επίσης μπορεί να εντοπιστεί τις περισσότερες  φορές ένα ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα με τη μορφή ενός ή πολλαπλών οζιδίων, συνήθως υποηχοικών.
  • Βιοψία ήπατος (εικόνα1).                                                                                                               
(εικόνα 1)
Είναι σπάνια απαραίτητη για τη διάγνωση της κίρρωσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις,βοηθά στη ανεύρεση της αιτίας.
  • Ενδοσκόπηση του ανώτερου γαστρεντερικού συστήματος:                                                         Σκοπό έχει να ανακαλύψει   κιρσούς οισοφάγου ή θόλου στομάχου η συμφορητικής  γαστροπάθειας (εικόνα2)                                                                                                                 
(εικόνα 2)(με εμφάνιση "μωσαϊκού"), ένα  πιθανό πεπτικό έλκος.

6.Ποια είναι η θεραπεία της  αντιρροπούμενης κίρρωσης;
  • Αν ο αιτιολογικός παράγοντας εξακολουθεί να είναι ενεργός, θα πρέπει να προσπαθήσουμε να τον σταματήσουμε: διακοπή  κατανάλωσης αλκοόλ, αν είναι δυνατόν θεραπεία της ηπατίτιδας Β ή C, χορήγηση κορτιζόνης  σε αυτοάνοση νόσο, αιμοκάθαρση στην αιμοχρωμάτωση.
  • Παρακουλούθηση και προληπτική αντιμετώπιση των επιπλοκών της πυλαίας υπέρτασης (ενδοσκόπηση απολίνωση, βήτα-αποκλειστές)
  • Ανίχνευση και θεραπεία των σχτιζόμενων ασθενειών (καρκίνος της κεφαλής και τραχήλου , καρκίνος του οισοφάγου σε αλκοολικούς, νευροπάθεια, διαβήτης, παγκρεατίτιδα κ.λ.π)
  • Διατροφή: κανένα τρόφιμο δεν είναι επιβλαβές, η δίαιτα πρέπει να είναι ισορροπημένη, δεν υπάρχει κανένας περιορισμός σε  αλάτι σε αυτό το στάδιο της νόσου.
  • Ορισμένα φάρμακα θα πρέπει να αποφεύγονται όπως:  ασπιρίνη και ΜΣΑΦ (κίνδυνος αιμορραγίας και νεφρικής ανεπάρκειας), αμινογλυκοσίδες (νεφρική ανεπάρκεια).
  • Θα πρέπει να γίνεται έλεγχος για ηπατοκυτταρικό καρκίνο.(υπερηχογράφημα, μέτρηση α-φετοπρωτεΐνης).
7.Ποιες είναι οι συνήθεις επιπλοκές της κίρρωσης;
Αυτές ορίζουν, απομονωμένες ή σε συνάφεια, την μη "αντιρροπούμενη" κίρρωση.
  • Ο ασκίτης  που είναι η πιο συχνή επιπλοκή της αλκοολική κίρρωσης, σηματοδοτεί μια αλλαγή της νόσου, ακόμη και αν δεν απειλεί  άμεσα την  πρόγνωση σε σύντομο χρονικό διάστημα. Συχνά είναι ενδεικτικός της κίρρωσης και μπορεί να προκύψει ξαφνικά ή μετά από μια άλλη επιπλοκή, ιδίως μια αιμορραγία γαστρεντερικού ή μια  λοίμωξη.
  • Αιμορραγία πεπτικού. 
  • Ηπατική εγκεφαλοπάθεια 
  • Ικτερος: Στις περισσότερες περιπτώσεις, η δημιουργία του έχει σχέση με την επιδείνωση της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας: είτε αυτόματα  κάτι που έχει κακή πρόγνωση ιδίως όταν είναι έντονος και επίμονος, είτε από άλλη επιπλοκή όπως: γαστρεντερική αιμορραγία , λοίμωξη, κλπ.  Ωστόσο, πρέπει πάντα να ψάξουμε για κάποια άλλη αιτία: αλκοολική ηπατίτιδα, ιογενή ηπατίτιδα (κυρίως Β και C), ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα, λιθίαση του κοινού χοληδόχου πόρου  (χολόλιθοι, που σχηματίζονται κυρίως από χολοχρωστικές και είναι δύο φορές πιο συχνές σε κιρρωτικούς από ό, τι στο γενικό πληθυσμό), αιμόλυση (παραμόρφωση των ερυθροκυττάρων , αυτο-αντισώματα).
7.Ποια είναι οι πιο  σπάνιες επιπλοκές της κίρρωσης;
  • Λοιμώξεις.                                                                                                                                  Είναι σχετικά συχνές, ιδίως μετά από μια  γαστρεντερική αιμορραγία.Τα αίτια είναι κυρίως Gram αρνητικά  βακτήρια , αλλά επίσης και ο πνευμονιόκοκκος, ο σταφυλόκοκκος, τα αναερόβια, και μερικές φορές ο βάκιλλος του Koch. Οι λοιμώξεις αφορούν πιο συχνά το ασκιτικό υγρό , τα ούρα ή τους πνεύμονες και συχνά συνοδεύονται από βακτηριαιμία ή σηψαιμία. Μπορούν να οδηγήσουν σε ηπατονεφρικού σύνδρομο, αιμόλυση, διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, ηπατική εγκεφαλοπάθεια, γαστρεντερική αιμορραγία. Θα πρέπει να αντιμετωπίζονται αμέσα με αντιβιοτικά ευρέως φάσματος που  να καλύπτουν και τους Gram-αρνητικούς βακίλλους.
  • Αιματολογικές επιπλοκές.                                                                                          Μακροκυτταρική αναιμία από έλλειψη φυλλικού οξέος, μικροκυτταρική -υπόχρωμη  από   αιμορραγία, ορθοκυτταρική -ορθόχρωμη από αιμόλυση. Μπορεί να υπάρχει λευκοπενία (υπερσπληνισμός). Η θρομβοπενία συνδέεται  συχνά με  υπερσπληνισμό συχνό, πιο  σπανία να με διάχυτη ενδαγγειακή πήξη.
  • Ενδοκρινικές επιπλοκές.                                                                                                               Η δυσανεξία στη γλυκόζη είναι συχνή, αλλά ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης είναι σχετικά σπάνιος. Υπάρχει  συχνά γοναδική ανεπάρκεια στους άνδρες με ανικανότητα, ατροφία των όρχεων,αποτρίχωση και γυναικομαστία ενώ  στις γυναίκες ασθενείς εκδηλώνεται με αμηνόρροια  και σχεδόν πάντα  με στείρωση.
  • Ηπατοκυτταρικού καρκίνωμα: 

Σάββατο, 13 Μαρτίου 2010

ΚΑΛΟΗΘΕΙΣ ΟΓΚΟΙ ΤΟΥ ΗΠΑΤΟΣ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
e-mail:iliadismarios@gmail.com   blog:www.iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε στις παρακάτω ερωτήσεις

  • Τι είναι ένα αιμαγγείωμα του ήπατος;
  • Πώς γίνεται η διάγνωση του αιμαγγειώματος του ήπατος;
  • Ποια είναι η θεραπεία του αιμαγγειώματος του ήπατος;
  • Τι είναι η εστιακή οζώδη  υπερπλασία του ήπατος;
  • Πώς γίνεται η διάγνωση της εστιακής οζώδης υπερπλασίας του ήπατος;
  • Ποια είναι η θεραπεία της εστιακής οζώδης υπερπλασίας του ήπατος;
  • Τι είναι το αδένωμα ήπατος;
  • Πώς γίνεται η διάγνωση του αδενώματος του ήπατος;
  • Ποια είναι η θεραπεία του αδενώματος του ήπατος;
  • Τι είναι η κύστη των χοληφόρων;
  • Τι είναι το  πολυκυστικό σύνδρομο του ήπατος;
  • Τι είναι η νόσος  του Caroli και η συγγενής ηπατική ίνωση;
  1.Τι είναι ένα αιμαγγείωμα του ήπατος; (φωτο 1)



Το αιμαγγείωμα είναι συχνό (2 έως 5% του πληθυσμού) και είναι μία από τις αλλοιώσεις που αποτελείται από διατεταμένα κολποειδή. Είναι πιο συχνό στις γυναίκες (2 / 3 των περιπτώσεων). Το μέγεθός τους είναι γενικά σταθερό και μικρότερο από 4 cm. Ποτέ δεν εκφυλίζονται. Είναι πολλά στο 50% των περιπτώσεων. Είναι σχεδόν πάντα ασυμπτωματικό και ανακαλύπτεται τυχαία. Οι εξετάσεις του ήπατος είναι φυσιολογικές. Το  αιμαγγείωμα με μέγεθος μεγαλύτερο από 4 cm μπορεί να γίνει συμπτωματικό  και να περιπλέκεται από θρόμβωση ή αιμορραγία γύρω από τον όγκο (μερικές φορές υπάρχει έντονος πόνος). Υπάρχουν επίσης γιγάντιες μορφές. Η πιο σοβαρή επιπλοκή που είναι και  σπάνια, είναι η ενδοπεριτοναϊκή αιμορραγία στα επιφανειακά  αιμαγγειώματα.

2.Πώς γίνεται η διάγνωση του αιμαγγειώματος του ήπατος;  
Το υπερηχογράφημα δείχνει μια υπερηχοική περιοχή   με οπίσθια ενίσχυση της αντήχησης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ανακάλυψη είναι τυχαία, από την τυπική υπερηχογραφική εμφάνιση και αν δεν υπάρχει κάποιος κινδύνος μετάστασης, η διάγνωση είναι βέβαιη και δεν χρειάζεται να γίνει περαιτέρω έλεγχος. Εάν υπάρχει η παραμικρή αμφιβολία, βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχουν παθολογικές εργαστηριακές εξετάσεις της ηπατικής  λειτουργίας και να κάνετε μία μαγνητική τομογραφία.

3.Ποια είναι η θεραπεία του αιμαγγειώματος του ήπατος;
Το αιμαγγείωμα του οποίου η διάγνωση είναι σαφής και εύκολη  δεν δικαιολογεί  παρακουλούθηση και  θεραπεία.

4.Τι είναι η εστιακή οζώδη  υπερπλασία του ήπατος; (φωτο 2,3)


(φωτο 2)
(φωτο 3)
Είναι σπάνιος όγκος, το μέγεθος των οποίου κυμαίνεται από 1 έως 10 cm, και αποτελείται από ένα σύμπλεγμα  ηπατοκυττάρων που είναι διατεταγμένα σε ινώδη οζίδια γύρω από μια κεντρική ινοαγγειακή ρίζα που είναι παθογνωμονική, ορατή στό 30 έως το 50% των περιπτώσεων.

Στο 1 / 3 των περιπτώσεων, η εστιακή οζώδη υπερπλασία συνοδεύεται από ένα ή περισσότερα αιμαγγειώματα.Μια μεγάλη εστιακή οζώδη υπερπλασία μπορεί να επιπλακεί από αιμορραγία, αλλά γενικά είναι μια σταθερή βλάβη επιπλέκεται σπάνια  και ποτέ σχεδόν δεν εκφυλίζεται.

5.Πώς γίνεται η διάγνωση της εστιακής οζώδης υπερπλασίας του ήπατος;
Το υπερηχογράφημα, το MRI, η CT σάρωση  και το Doppler υπερηχογράφημα ήπατος μπορεί να τονίσει την κεντρική ινοαγγειακή ρίζα, κάτι το οποίο είναι επαρκές  για τη διάγνωση. Η βιοψία είναι συχνά άνευ σημασίας, εκτός εάν πρέπει να αποκλειστεί η κακοήθεια.

6.Ποια είναι η θεραπεία της εστιακής οζώδης υπερπλασίας του ήπατος;
Εάν η διάγνωση είναι σίγουρη, η βλάβη   ασυμπτωματική και χωρίς επιπλοκές, η εστιακή οζώδη υπερπλασία δεν δικαιολογεί καμία θεραπεία. Είναι καλύτερα, να γίνει  απαγόρευση  η χορήγηση από του στόματος των αντισυλληπτικών. Όταν οι ακτινολογικές εξετάσεις δεν είναι διαγνωστικές, μπορεί  να εκτελεστεί μια βιοψία ή  μια χειρουργική εκτομή ως διαγνωστικά. Η εκτομή είναι επίσης απαραίτητη στις επιπλεγμένες σπάνιες μορφές της νόσου.


7.Τι είναι το αδένωμα ήπατος;  (φωτο  4)

(φωτο 4)                                                       Είναι  σπάνιο , δημιουργείται σχεδόν πάντα μετά  θεραπεία με οιστρογόνα ή χορήγηση αντισυλληπτικών με  υψηλές δόσεις (ο κίνδυνος αυξάνεται επί 100).
Ιστολογικά, υπάρζουν οζίδια   ηπατοκυττάρων η αρχιτεκτονική των οποίων είναι σχεδόν κανονική (εκτός από την απουσία των χοληφόρων οδών), η οποία τείνουν να αυξηθούν.Συναντάται   κυρίως στις νέες γυναίκες. Μπορεί να είναι ασυμπτωματικά, η να επιπλέκονται από νέκρωση ή αιμορραγία. Θα μπορούσε, επίσης, σε σπάνιες περιπτώσεις, θα εκφυλιστεί σε ένα ηπατοκκυτταρικό καρκίνωμα.

8.Πώς γίνεται η διάγνωση του αδενώματος του ήπατος;
Το πλαίσιο είναι: νεαρές γυναίκες,με λήψη  αντισύλληψης και  συχνά φυσιολογική βιοχημεία ήπατος. Το υπερηχογράφημα δείχνει: υπερηχοική περιοχή σαφώς καθοριζόμενη. Στην αξονική τομογραφία:  η απεικόνιση είναι  έγκαιρη  και παροδική, και είναι από κέντρο προς την περιφέρεια.

9.Ποια είναι η θεραπεία του αδενώματος του ήπατος;
Σε περίπτωση ισχυρής υποψίας αδενώματος, ενδείκνυται η χειρουργική εκτομή   λόγω του κινδύνου αιμορραγίας και έτσι  μπορεί να επιβεβαιωθεί και η διάγνωση. Σε όλες τις περιπτώσεις, τα οιστρογόνα πρέπει να απαγορεύονται.


10.Τι είναι η κύστη των χοληφόρων;  (φωτο 5,6,7)


(φωτο 5)

(φωτο 6)

(φωτο 7)
Είναι κοιλότητα που έχει επένδυση από χοληφόρο επιθήλιο και γεμίζει με υγρό. Μπορεί να διαγνωστεί με υπερήχους και δεν δημιουργεί πρόβλημα ακόμη αν είναι μεγάλη και πολλές. Ποτέ δεν εκφυλίζεται, και δεν δικαιολογείται αντιμετώπιση η ακόμη και παρακουλούθηση.
Μπορεί να επιπλακεί με: ενδο-κυστική αιμορραγία, με συμπίεση των παρακείμενων οργάνων  αν η κύστη είναι μεγάλου μεγέθους. Μόνο η συμπτωματική κύστη πρέπει να αντιμετωπίζεται: η παρακέντηση δεν είναι αποτελεσματική, διότι η κύστη επανέρχεται γρήγορα, αλλά η έκχυση αλκοόλης με τη χρήση υπερήχων είναι ικανοποιητική, διότι καταστρέφει το εκκριτικό επιθήλιο. Η χειρουργική αντιμετώπιση (εκτομή ή παραθυροποίηση στο περιτόναιο) μπορεί να είναι δύσκολη, αλλά είναι η πιο ριζική θεραπεία.

11.Τι είναι το  πολυκυστικό σύνδρομο του ήπατος;
Είναι μια γενετική διαταραχή που μεταβιβάζεται με  αυτοσωματικό κυρίαρχο τύπο, και οι κύστεις είναι πολλαπλές και ευεμεγέθεις.
Η κύρια επιπλοκή είναι η συμπίεσης και η ρήξη  η οποία μπορεί να απαιτεί επέμβαση παραθυροποίησησης στην περιτοναϊκή κοιλότητα. Συνοδεύονται συχνά από νεφρικές κύστεις που επηρεάζουν την  πρόγνωση (νεφρική ανεπάρκεια, αιμοκάθαρση).

8.Τι είναι η νόσος  του Caroli και η συγγενής ηπατική ίνωση;  (φωτο 8)

(φωτο 8)
Η νόσος του Caroli   είναι μια κληρονομική  νόσος που μεταβιβάζεται με τον αυτοσωματικό υπολειπόμενο χαρακτήρα και εκδηλώνεται με τμηματική διάταση των χοληφόρων οδών, συχνά πιο έντονα  στα αριστερά, η οποία μπορεί να επιπλακεί από ενδοηπατική λιθίαση, χρόνια χολαγγειίτιδα, δευτεροπαθή χολική κίρρωση και τέλος από χολαγγειοκαρκίνωμα. Μπορεί να σχετίζεται με κυστική διάταση του χοληδόχου πόρου (κύστη του χοληδόχου πόρου), και συγγενή  ηπατική ίνωση, που προκαλεί νεανική πυλαία υπέρταση.

Παρασκευή, 12 Μαρτίου 2010

ΝΟΣΟΣ WILSON

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
e-mail:iliadismarios@gmail.com   blog:www.iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε στις παρακάτω ερωτήσεις
Τί είναι η νόσος του Wilson;
Ποια είναι τα συμπτώματα και ποια η θεραπεία της νόσου του Wilson;
Πως γίνεται η έρευνα στο οικογενειακό περιβάλλον στην νπερίπτωση της νόσου του Wilson;

1.Τι είναι η νόσος του Wilson;
Η νόσος  του Wilson είναι μια κληρονομική διαταραχή που μεταβιβάζεται  με αυτοσωματικό υπολειπόμενο χαρακτήρα και  χαρακτηρίζεται από μειωμένη   απέκκριση του χαλκού  από το ήπαρ με τα χοληφόρα με αποτέλεσμα τη συσσώρευση του χαλκού στον οργανισμό, κυρίως στο ήπαρ και το κεντρικό νευρικό σύστημα.Ο επιπολασμός της νόσου είναι χαμηλός, περίπου 3 ανα 100 000 πληθυσμού.

2.Ποια είναι τα συμπτώματα και ποια η θεραπεία της νόσου του Wilson;
Η διάγνωση γίνεται κυρίως στην παιδική ηλικία ή πριν από την ηλικία των 40, και βασίζεται στα παρακάτω δεδομένα

Κλινικά: προσβολή  του ήπατος, μερικές φορές ασυμπτωματική ( οξεία κεραυνοβόλο ηπατίτιδα, χρόνια ενεργό ηπατίτιδα ή κίρρωση) κατόπιν διαταραχές του  κεντρικού νευρικού  συστήματος, εξωπυραμιδικού τύπου. Πρέπει να ψάχνουμε για το δακτύλιο Kayser-Fleischer τον κερατοειδή του οφθαλμού.
Βιοχημικά: αιμολυτική αναιμία , κυρίως  μειωμένα επίπεδα στο αίμα της σερουλοπλασμίνης (κάτω από 10 mg/100 ml, στο 85% των περιπτώσεων) και χαλκού (λιγότερο από 1 mg / l) και τέλος αυξημένη αυξημένα επίπεδα χαλκού στα ούρα (πάνω από  200 mg/24 h).
Ιστολογικά: η στεατοηπατίτιδα, η χρόνια ηπατίτιδα ή η κίρρωση, δεν είναι ειδικά, αλλά είναι απαραίτητο να μετρηθεί η αύξηση της συγκέντρωσης του χαλκού  στο ήπαρ..

Η θεραπεία της νόσου του Wilson  γίνεται με  D-πενικιλλαμίνη σε μακροχρόνια βάση. Η μεταμόσχευση ήπατος ενδείκνυται στην περίπτωση που η εξέλιξη είναι δυσμενής με κίρρωση που επιπλέκεται με  ηπατική ανεπάρκεια ή στην περίπτωση της οξείας κεραυνοβόλου μορφής με ηπατική ανεπάρκεια.

3.Πως γίνεται η έρευνα στο οικογενειακό περιβάλλον στην νπερίπτωση της νόσου του Wilson;
Η συστηματική έρευνα για τη νόσο  του Wilson πρέπει να γίνει στα  αδέρφια μετά την ηλικία των 3 χρόνων και η  θεραπεία να γίνεται  πριν από την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων. Αυτή η έρευνα θα πρέπει να περιλαμβάνει τον έλεγχο  από οφθαλμίατρο με ειδική λυχνία για την ύπαρξη δακτυλίου Kayser-Fleisher στον  κερατοειδή , την μέτρηση του χαλκού και της σεουλοπλασμίνης στον ορό και του χαλκού στα ούρα 24ώρου.  Σε περίπτωση αμφιβολίας, πρέπει να γίνεται  βιοψία ήπατος για να μετρηθεί η  συγκέντρωση  του χαλκού στο ηπατικό παρέγχυμα. Η αναζήτηση για την μετάλλαξης των γονιδίων δεν είναι ακόμη ρουτίνα.

Δευτέρα, 8 Μαρτίου 2010

ΑΙΜΟΧΡΩΜΑΤΩΣΗ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com


Σήμερα θα απαντήσουμε σε ερωτήσεις που αφορούν την νόσο που ονομάζεται αιμοχρωμάτωση

  • Τι είναι η γενετική αιμοχρωμάτωση;
  • Πως γίνεται η έρευνα στην οικογένεια με γενετική αιμοχρωμάτωση;
1.Τι είναι η γενετική αιμοχρωμάτωση;
Η αιμοχρωμάτωση (HG) είναι μια γενετική  κληρονομική διαταραχή που κληρονομείται  ως αυτοσωματική υπολειπόμενη νόσος. Ο επιπολασμός της είναι υψηλός,της τάξης 1 / 200 έως 1 / 1000 κατοίκους, υψηλότερο σε ορισμένες χώρες όπως  στη Βρετανία . Χαρακτηρίζεται από αυξημένη εντερική απορρόφηση του σιδήρου και υπερφόρτωση σιδήρου σε πολλά όργανα και κυρίως το ήπαρ.
Η διάγνωση βασίζεται στα ακόλουθα επιχειρήματα:

  • Κλινικά, η κλασική μορφή που περιλαμβάνει τη συμμετοχή του ήπατος, μελάγχρωση του δέρματος, διαβήτη και προσβολή της καρδιάς   μετά βίας  συναντάται σήμερα. Η αιμοχρωμάτωση  ψάχνεται τις περισσότερες φορές σε μια χρόνια ηπατοπάθεια, που  ανακκαλύφτηκε στα πλαίσια της αξιολόγησης μιας κόπωσης μιας ηπατομεγαλίας  ή στα εξωηπατικών  εκδηλώσεων της νόσου (πχ προσβολή των αρθρώσεων η της καρδιάς)
  • Βιοχημικά: αυξημένη συγκέντρωση του σιδήρου στον ορό (πάνω από 30 micromol / l) και του κορεσμού των τρανσφερρίνης (πάνω από 45% έως και 80 η 100%). Η φερριτίνη του πλάσματος αυξάνεται ανάλογα με το μέγεθος της υπερφόρτωσης του σιδήρου στον οργανισμό.
  • Γενετικά:Η παρουσία ομόζυγης μετάλλαξης του γονιδίου της αιμοχρωμάτωσης, εντοπίστηκε με τη  μοριακή βιολογία, στο 90% των περιπτώσεων της νόσου. Δύο μεταλλάξεις είναι σήμερα γνωστές . Η παρουσία  των 2 ετερόζυγων μεταλλάξεων μπορεί επίσης να προκαλέσει τη  νόσο.
  • Παθολογοανατομικά:Η  βιοψία του ήπατος είναι χρήσιμη(φωτο 1))

(φωτο 1)
Μπορεί να ποσοτικοποιηθεί υπερφόρτωση σιδήρου στο ήπαρ (συγκέντρωση σιδήρου ήπατος (CHF) μεγαλύτερο από 36 micromol / g ξηρού βάρους ή δείκτη CHF / ηλικία> 2) και ιδιαίτερα για την αναζήτηση παρουσίας  ίνωσης ή κίρρωσης. Η μαγνητική τομογραφία επιτρέπει επίσης την εκτίμηση της υπερφόρτωσης σιδήρου.

Η εξέλιξη της νόσου περιπλέκεται σε ποσοστό   15% των περιπτώσεων, με ένα ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.

Η θεραπεία γίνεται με τακτικές φλεβοπαρακέντησεις  σε αίμα και σε τόσοόγκο και  συχνότητα που προσαρμόζεται στη ποσότητα της υπερφόρτωσης του σιδήρου. Ο στόχος είναι η ομαλοποίηση της φερριτίνης ορού και του κορεσμού της τρανσφερρίνης.

2.Πως γίνεται η έρευνα στην οικογένεια με γενετική αιμοχρωμάτωση;
Θα πρέπει να περιλαμβάνει τους αδελφούς και τις αδελφές, που έχουν τουλάχιστον ένα μεταλλαγμένο γονίδιο. Η ανεύρεση μιας ομόζυγης μετάλλαξης  θα πρέπει να ακολουθήτε από μια φαινοτυπικά έρευνα  της ποσότητας του σιδήρου, του συντελεστή  του κορεσμού της τρανσφερρίνης , της φερριτίνης ορού και εάν είναι δυνατό να γίνει προσδιορισμός του σιδήρου του ήπατος.

Κυριακή, 7 Μαρτίου 2010

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com


Σήμερα θα απαντήσουμε σε ερωτήσεις όσο αφορα την φαρμακευτική ηπατίτιδα

Γιατί το ήπαρ είναι ένα όργανο που εκτείθεται πολύ  στα φάρμακα;
Ποιο είναι το αποτέλεσμα της πρώτης διέλευσης από το ήπαρ;(first pass) 

Ποια φάρμακα μπορεί να είναι τοξικά για το συκώτι;
Μπορούμε να προβλέψουμε την ηπατική τοξικότητα ενός φαρμάκου;
Τι είναι η επαγωγή ενζύμων;
Τι είναι η αλληλεπίδραση των φαρμάκων;
Υπάρχουν διάφορες μορφές φαρμακευτικής ηπατίτιδας;
Υπάρχει  κεραυνοβόλο ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα;
Πώς μπορώ να ξέρω αν ένα φάρμακο   θα μπορούσε να είναι υπεύθυνο  για φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Υπό ποιες συνθήκες μπορούν να προκαλέσουν φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Τι μπορείτε να κάνετε σε περίπτωση φαρμακευτικής ηπατίτιδας;
Μπορεί η παρακεταμόλη   να προκαλέσει φαρμακευτική ηπατίτιδα;


1.Γιατί το ήπαρ είναι ένα όργανο που εκτείθεται πολύ  στα φάρμακα;
Το ήπαρ παίζει θεμελιώδη ρόλο στο μεταβολισμό των περισσότερων φαρμάκων. Τα φάρμακα, είναι συνήθως λιποδιαλυτά, υποβάλλονται σε επεξεργασία μεταμόρφωσης στα ηπατοκύτταρα, συχνά από το σύστημα ενζύμων του κυτοχρώματος Ρ450  σε ασταθείς ενδιάμεσους μεταβολίτες , κατόπιν σε  υδατοδιαλυτούς μεταβολίτες και τέλος εκκρίνονται στη χολή ή στα ούρα. Ορισμένοι  ηπατικοί μεταβολίτες των φαρμάκων είναι οι ίδιοι ενεργείς.

2.Ποιο είναι το αποτέλεσμα της πρώτης διέλευσης από το ήπαρ;(first pass)
Ονομάζουμε απότέλεσμα πρώτης διελευσης την πρώτη εκχύλιση από το ήπαρ μιας ουσίας που βρίσκεται στο αίμα της  πύλαιας. Όταν η διελευση από το ήπαρ είναι πλήρης ή σχεδόν πλήρης, η ουσία αυτή δεν βρίσκεται καθόλου  ή σχεδόν καθόλου στη γενική κυκλοφορία όταν χορηγείται από το στόμα. Όταν υπάρχουν πυλαιοσυστηματικές αναστομώσεις  , το  αποτέλεσμα της πρώτης διευλευσης είναι μειωμένο. Αυτό ονομάζεται διακλαδούμενο  αποτέλεσμα.

3.Ποια φάρμακα μπορεί να είναι τοξικά για το συκώτι;
Τα φάρμακα που μεταβολίζονται από το ήπαρ, ή οι ενδιάμεσοι μεταβολίτες τους, μπορεί να προκαλέσουν ηπατική βλάβη. Ο κατάλογος ενημερώνεται τακτικά από οργανισμούς φαρμακοεπαγρύπνησης.

4.Μπορούμε να προβλέψουμε την ηπατική τοξικότητα ενός φαρμάκου;
Η ηπατίτιδα  από ορισμένα φάρμακα είναι προβλέψιμη, διότι η τοξικότητα είναι άμεση:1) ένας  μεγάλος αριθμός ατόμων που έπαιρναν το φάρμακο έχουν προσβληθεί 2) υπάρχει σχέση ανάμεσα στη δόση και την τοξικότητα, της ηπατίτιδας 3) είναι δυνατό να αναπαραχθεί σε ζώα.
Η ηπατίτιδα  από ορισμένα φάρμακα είναι απρόβλεπτη:1) ένας μικρός αριθμός ατόμων που έπαιρναν το φάρμακο έχει προσβληθεί 2)δεν υπάρχει καμία σχέση μεταξύ δόσης και αποτελέσματος, 3)η ηπατίτιδα δεν ήταν επαναλήψιμη στα πειραματόζωα
Η απρόβλεπτη τοξικότητα μπορεί να συσχετιστεί : 1)με ένα  ανοσο-αλλεργικό μηχανισμό  που στρέφεται κατά της ηπατικών μεταβολιτών των φαρμάκων, ή 2)σε μια ενιαία γενετική μετάλλαξη επαγωγής  ή   επιτάχυνσης   παραγωγής   τοξικών μεταβολιτών άμεσα στο ήπαρ, ή 3) οι δύο μηχανισμοί ταυτόχρονα.
Τα τοξικά αποτελέσματα μπορεί να διαφοροποιηθούν περαιτέρω με αμυντικά συστήματα: το φορτίο γλουταθειόνης (μειωμένο κατά τη νηστεία), εποξειδικές-υδρολάσες.

5.Τι είναι η επαγωγή ενζύμων;
Η επαγωγή ενζύμων είναι αυξημένη σύνθεση και   δραστηριότητα των ενζύμων των ηπατοκυττάρων (ιδιαίτερα του κυτοχρώματος Ρ450), ως αποτέλεσμα των εξωτερικών επιρροών, όπως η έκθεση σε πολλές χημικές ουσίες, φάρμακα ή   τρόφιμα . Το αλκοόλ, τα βαρβιτουρικά, ιδίως η φαινοβαρβιτάλη, η ριφαμπικίνη είναι  επαγωγείς ενζύμων.
Μια  προηγούμενη επαγωγή  μπορεί να αυξήσει την παραγωγή ενός τοξικού μεταβολίτη ενός φαρμάκου.

6.Τι είναι η αλληλεπίδραση των φαρμάκων;
Η αλληλεπίδραση μεταξύ φαρμάκων στον ηπατικό μεταβολισμό είναι κοινή. Οι πιθανές αλληλεπιδράσεις οφείλονται στον ανταγωνισμό  για το  ίδιο μεταβολικό μονοπάτι και την επαγωγή από  ένα  φαρμάκο των μεταβολικών ενζύμων ενός άλλου φαρμάκου. Οι συνέπειες των αλληλεπιδράσεων των φαρμάκων  όσο αφορά τη φαρμακολογική αποτελεσματικότητα και  τη τοξικότητα ποικίλλουν πολύ. Η αλληλεπίδραση είναι επίσης πολύ συχνή μεταξύ των φαρμάκων και αλκοόλ. Η οξεία λήψη αυξάνει την κατασταλτική δράση   πολλών ηρεμιστικών.

7.Υπάρχουν διάφορες μορφές φαρμακευτικής ηπατίτιδας;
Υπάρχουν 3 τύποι κλινικής και βιοχημικής φαρμακευτικής οξείας ηπατίτιδας: α) χολοστατική ηπατίτιδα, με συνήθως καλή εξέλιξη ανεξάρτητα από τη διάρκεια της χολόστασης β) ηπατοκυτταρική ηπατίτιδα, η εικόνα της οποίας είναι παρόμοια με εκείνη της ιογενής ηπατίτιδας γ) της μικτής ηπατίτιδας  που είναι και η πιο συχνή.

8.Υπάρχει  κεραυνοβόλο ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα;
Η ηπατοκυτταρική ηπατίτιδα μπορεί να προχωρήσει σε θανατηφόρο ηπατική ανεπάρκεια. Αυτή η αρνητική εξέλιξη είναι πιο συχνή στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  1. συνέχιση λήψης του φαρμάκου μετά την εμφάνιση ικτέρου.
  2. στη λήψη  ενός παράγοντα που είναι υπεύθυνη για μια μια  ανοσο-αλλεργική αντίδραση.
9.Πώς μπορώ να ξέρω αν ένα φάρμακο   θα μπορούσε να είναι υπεύθυνο  για φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Υπάρχει κέντρο φαρμακοεπαγρύπνησης που είναι προσβάσιμο από το τηλέφωνο και  δημοσιεύει τακτικά στοιχεία από αναφορές από τους γιατρούς.

10.Υπό ποιες συνθήκες μπορούν να προκαλέσουν φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Σε περιπτώσεις οξείας ηπατικής νόσου, η ευθύνη ενός φαρμάκου θα πρέπει να εξετάζεται κάθε φορά που :
1) Ένα φάρμακο που είναι γνωστό ότι είναι  ηπατοτοξικό έχει ληφθεί από τον ασθενή
2) Ένα νέο φάρμακο έχει μπεί στην αγορά και έχει ληφθεί από τον ασθενή
3) Η έναρξη της λήψης των φαρμάκων είναι πάνω από 8 ημέρες και λιγότερο από 4 μήνες,από την στιγμή της εμφάνισης των ηπατικών εκδηλώσεων.
4)Η διακοπή της λήψης των φαρμάκων  είναι λιγότερο από 15 ημέρες μετά την εμφάνιση ηπατικών εκδηλώσεων
5)συσχετίζεται με τη λήψη τυχαία   ένος φαρμάκου στο παρελθόν που έχει προκαλέσει    φαρμακευτική ηπατίτιδα
6) συσχετίζεται με την παρουσία  ηωσινοφιλίας, ή  δερματικού εξανθήματος.
7)Δεν υφίσταται  καμμία από τις συνήθεις αιτίες της οξείας ηπατικής βλάβης (ιοί, ανοξία, αγγειακά ή χοληφόρα αίτια) .

11.Τι μπορείτε να κάνετε σε περίπτωση φαρμακευτικής ηπατίτιδας;                                                    1) Να αναφέρει την περίπτωση στο κέντρο της φαρμακοεπαγρύπνησης    2) Δώστε στον ασθενή μια γραπτή δήλωση της ηπατίτιδας από φάρμακο
   3) Δώστε του μια λίστα όλων των φαρμάκων που μπορούν μια κάνουν φαρμακευτική ηπατίτιδα
   4) Δώστε του μια συνταγή για ένα υποκατάστατο έξω από την ίδια οικογένεια χημικών και ως εκ τούτου απίθανο για διασταυρούμενη αντίδραση

12.Μπορεί η παρακεταμόλη   να προκαλέσει φαρμακευτική ηπατίτιδα;
Η παρακεταμόλη είναι ένα προϊόν  του οποίου η τοξικότητα είναι προβλέψιμη. Η θεραπευτική δόση των 3 γραμμαρίων ανά ημέρα δεν πρέπει να υπερβαίνεται. Σε υψηλή  δόσης είναι υπεύθυνη για ηπατοκκυταρική βλάβη, που συνδέεται συχνά με οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η θεραπεία αποτελείται από ενδοφλέβια ή από του στόματος Ν-ακετυλκυστεϊνης σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης. Η μεταφορά σε εξειδικευμένη μονάδα, είναι απαραίτητη.Η παρακεταμόλης μπορεί να μετατραπεί σε τοξικούς μεταβολίτες από το κυτόχρωμα Ρ450, όπως ακριβώς και  η αιθανόλη (με τις οποία έρχεται σε ανταγωνισμό). Αυτό το κυτόχρωμα Ρ450 διεγείρεται από τη χρόνια κατανάλωση αλκοόλ. Έτσι, η τοξικότητα της παρακεταμόλης είναι αυξημένη σε χρόνια λήψη αλκοόλ, ειδικά τις ημέρες μετά  από την απότομη μείωση ή τη διακοπή της κατανάλωσης του αλκοόλ.
Η νηστεία αυξάνει επίσης την τοξικότητα της παρακεταμόλης με δύο μηχανισμούς: (α) εξάντληση της γλουταθειόνης στο ήπαρ (που αποτοξινώνει κανονικά τους τοξικούς μεταβολίτες της παρακεταμόλης), και (β) επαγάγει τους  οδούς εκείνους που παράγουν το τοξικό μεταβολίτη.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΚΑΙ ΚΟΚΚΙΩΜΑΤΩΔΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com


Σήμερα θα απαντήσουμε στις παρακάτω ερωτήσεις για την αυτοάνοση ηπατίτιδα

Πότε λέμε ότι υπάρχει αυτοάνοση ηπατίτιδα;
Ποια είναι η θεραπεία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας;
Τι είναι κοκκιωματώση του ήπατος;
Ποιες είναι οι κύριες αιτίες της κοκκιωματώσης του ήπατος ;
Ποια είναι τα σημάδια της ηπατικής κοκκιωμάτωση;

Πώς γίνεται η διάγνωση της ηπατικής κοκκιωμάτωση; 


1.Πότε λέμε ότι υπάρχει αυτοάνοση ηπατίτιδα; 
Η διάγνωση της χρόνιας αυτοάνοσης ηπατίτιδας, που είναι πιο συχνή στις γυναίκες παρά στους άνδρες, θα πρέπει να τίθεται όταν:
  • υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις όπως: ίκτερος, κόπωση, πυρετός, ηπατομεγαλίαεξωεντερικές εκδηλώσεις(αρθραλγία, εξάνθημα).Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι συχνά απούσες. Αντιθέτως, μπορεί να εκδηλωθεί ως οξεία ηπατίτιδα (σημαντικά αυξημένες οι τρανσαμινάσες), που μπορεί να γίνει κεραυνοβόλα (μείωση της προθρομβίνης).
  • διαταραχή της ηπατικής βιοχημείας, κυρίως με αυξημένες τρανσαμινάσες, αυξημένη IgG, παρουσία αυτοαντισωμάτων, απουσία των δεικτών ιογενούς ηπατίτιδας (φωτο 1).
(φωτο 1)


Η αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων κατά των λείων μυικών ινών που είναι  ειδικές αντι-ακτίνες. Η αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου 2 χαρακτηρίζεται από την παρουσία  αντισωμάτων  κατά του ήπατος, των νεφρών μικροσωμιακά τύπου 1 (αντι-LKM1) και αντισώματα  κατά του κυτταροπλάσματος
Η εξέλιξη της νόσου είναι βραδεία με συχνές υποτροπές σε περίπτωση πρόωρης διακοπής της θεραπείας.

2.Ποια είναι η θεραπεία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας;
Σε περιπτώσεις χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας αυτοάνοσης αιτιοογίας η θεραπεία βασίζεται σε στεροειδή, ενδεχομένως σε συνδυασμό με αζαθειοπρίνη.
Η αγωγή χορηγείται  σε ασθενείς με σοβαρή ιστολογικά ηπατίτιδα ή κίρρωση. Σε ασθενείς με ελάχιστη ιστολογικά ηπατίτιδα,η  θεραπευτική ένδειξη καθορίζεται από τα συμπτώματα. Η αρχική ανταπόκριση φτάνει μέχρι 80%.
Πρέπει να βρούμε την ελάχιστη αποτελεσματική δόση που να διατηρεί τις τρανσαμινάσες φυσιολογικές. Η διακοπή πρέπει να είναι προοδευτική για την αποφυγή υποτροπών. Σε ορισμένους ασθενείς,η μακρόχρονια ύφεση μπορεί να διατηρηθεί μόνο με αζαθειοπρίνη.

3.Τι είναι κοκκιωματώση του ήπατος;  (φωτο 3)


(φωτο 3)


Η παρουσία κοκκιωματος στο ηπατικό παρέγχυμα: είναι μικροσκοπικοί σχηματισμοί, στρόγγυλοι που σχηματίζονται από επιθηλιοειδή κυττάρα και περιβάλλονται από ένα ''δαχτυλίδι''  λεμφοκυττάρων. Αυτά τα κοκκιώματα μπορεί να περιέχουν επίσης στο κεντρικό τμήμα τους, τα κύτταρα του Langhans (πολυπήρυνα γιγαντοκύττρα τοποθετημένα σε θυλάκια), όπως επίσης εμφανίζουν τυρωειδή  νέκρωση   υποδηλώνοντας  προέλευση από φυματίωση. Τα κοκκιώματα βρίσκονται  κυρίως τοποθετημένα κοντά ή μέσα στα πυλαία διαστήματα.

4.Ποιες είναι οι κύριες αιτίες της κοκκιωματώσης του ήπατος ;
Στις περισσότερες περιπτώσεις η προέλευση παραμένει άγνωστη. Όταν μια αιτία ανευρίσκεται, είναι πιο συχνά μια σαρκοείδωση, φυματίωση, βρουκέλλωση, και διάφορα φάρμακα.

5.Ποια είναι τα σημάδια της ηπατικής κοκκιωμάτωση;
Οι κλινικές και βιολογικές εκδηλώσεις της ηπατικής κοκκιωμάτωσης είναι συχνά ανύπαρκτες. Πιο σπάνια,   εκδηλώνονται με ηπατομεγαλία και  ένα βιοχημικό σύνδρομο μιας  ανικτερικής χολόστασης. Κατ 'εξαίρεση, μια κοκκιωματώση του ήπατος μπορεί να εκδηλωθεί με χολοστατικό ίκτερο , πυλαία υπέρταση, και αποτιτανώσεις στο δεξιό άνω τεταρτημόριο.

6.Πώς γίνεται η διάγνωση της ηπατικής κοκκιωμάτωσης; 
Η διάγνωση κοκκιωματώσης του ήπατος βασίζεται στην ιστολογική εξέταση (βιοψία ήπατος).

ΜΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΣΤΕΤΟΗΠΑΤΙΤΙΔΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com

Σήμερα θα απαντήσουμε στην παρακάτω ερώτηση

1.Τί είναι η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα; (ΜΑΣΗ);
Η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα συνδυάζει: μέτρια διαταραχή της ηπατικής βιοχημείας  σε συνδυασμό με ιστολογικές βλάβες ανάλογες με εκείνες  που παρατηρούνται στην αλκοολική ηπατίτιδα  χωρίς να καταναλώνεται αλκοόλ στο πλαίσιο  μιας ινσουλινοαντίστασης.
Σήμερα είναι ένας από κύριους λόγους για την πιο συχνή διαταραχή της   ηπατικής βιοχημείας.
Κλινικά: στο 70% των περιπτώσεων της νόσου είναι τελείως ασυμπτωματική και ανακαλύπτεται τυχαία κατά τη διάρκεια ενός προληπτικού ελέγχου. Πιο σπάνια, μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα που είναι μη ειδικά: εξασθένιση, άλγος δεξιού υποχονδρίου,ηπατομεγαλία, σημεία πυλαίας  υπέρτασης.
  • Ηπατικές διαταραχές βιοχημείας:
  1. αυξημένη GGT. Είναι η πιο συχνή διαταραχή , ενώ άλλα  στοιχεία του συνδρόμου της χολόστασης (αλκαλική φωσφατάση, χολερυθρίνη) είναι φυσιολογικά
  2. αυξημένες τρανσαμινάσες, γενικά μέτρια (2 έως 3 φορές) με ALT περισσότερο από AST (σε αντίθεση με την αλκοολική ηπατίτιδα). 
  3. αυτό σε ένα πλαίσιο δυσλιπιδαιμίας (υπερχοληστερολαιμίας και / ή υπερτριγλυκεριδαιμίας), διαβήτη ή / και υπερουριχαιμία; και / ή αυξημένου βάρους. 
  •  Απεικόνισης: το υπερηχογράφημα για το ήπαρ είναι συνήθως υπερηχοικό, κάτι που μαρτυρεί λιπαρό ήπαρ. Σπάνια είναι  χρήσιμο να επιβεβαιώθει με αξονική ή μαγνητική τομογραφία.
  • Παθολογική ανατομία:οι  αλλοιώσεις είναι χαρακτηριστικές της αλκοολικής ηπατίτιδας συνδυάζοντας νέκρωση, στεάτωση, φλεγμονώδη διήθηση με πολυμορφοπύρηνα ,σωμάτια  Mallory  , ίνωση τελικά ακόμη και κίρρωση
  •  Αιτιολογική διάγνωση: οι κύριες αιτίες είναι: 
  1. μεταβολικές: παχυσαρκία, διαβήτης τύπου ΙΙ, υπερτριγλυκεριδαιμία, παρατεταμένη κακή διατροφή, παρεντερική διατροφή
  2. χειρουργικές επεμβάσεις: γαστροπλαστική  για την παχυσαρκία, εκτεταμένες   εκτομές του λεπτού εντέρου 
  3. φάρμακα: αμιοδαρόνη , ταμοξιφαίνη, νιφεδιπίνη, διλτιαζέμη, μεθοτρεξάτη, γλυκοκορτικοειδή.   
  • Εξέλιξη: 15% έως 50%  της στεάτωσης θα εξελιχθεί  προς μια στεατοηπατίτιδα, 7% εως 16% προς κίρρωση.
  • Θεραπεία: βασίζεται σε αλλαγές στον τρόπο ζωής με υγειινοδιαιτητικές παρεμβάσεις, τη θεραπεία του διαβήτη και / ή των λιπιδίων. Η  κατανάλωση αλκοόλης πρέπει να διακοπεί.

ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΗΠΑΤΟΠΑΘΕΙΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com


Σήμερα θα απαντήσουμε σε ερωτήσεις για την αλκοολική ηπατοπάθεια εκτός της κίρρωσης του ήπατος
  • Εκτός από κίρρωση, μπορεί το αλκοόλ να προκαλέσει  άλλες ασθένειες του ήπατος;
  • Πώς μεταβολίζεται το αλκοόλ;
  • Τι είναι η αλκοολική στεάτωση;
  • Ποια είναι τα σημεία  της αλκοολικής στεάτωσης;
  • Ποιες είναι οι βλάβες που βρίσκονται  στο ήπαρ στην αλκοολική ηπατίτιδα;
  • Ποια είναι τα συμπτώματα της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας σε ένα μη κιρρωτικό  ήπαρ;
  • Υπάρχουν διάφορες μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας;
  • Ποια είναι η θεραπεία της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας;

1.Εκτός από κίρρωση, μπορεί το αλκοόλ να προκαλέσει  άλλες ασθένειες του ήπατος;
Η ηπατική βλάβη που προκαλεί το αλκοόλ πριν από το στάδιο της κίρρωσης συχνά είναι αναστρέψιμο, εάν η χρήση του αλκοόλ διακοπεί εντελώς. Οι ιστολογικές βλάβες που δημιουργούνται είναι 3 ειδών:
  • Το λιπαρό ήπαρ, συχνό στη  περιπτώση χρόνιας χρήσης οινοπνευματωδών ποτών(εικόνα 1η). 

(φωτο 1)
  • Η αλκοολική ηπατίτιδα παρουσιάζεται με σημαντική κατανάλωση αλκοόλ(φωτο 2).
   
(φωτο 2)

Μπορεί να είναι συμπτωματική ή να αναπτύσσεται αθόρυβα. Το ήπαρ είναι συνήθως ήδη κιρρωτικό. Σε σοβαρές μορφές της, μπορεί να  καταλήξει να είναι θανατηφόρα (  1 περίπτωση περίπου στις 2  ).
  • Ίνωση είναι το τελευταίο στάδιο πριν από κίρρωση.
2.Πώς μεταβολίζεται το αλκοόλ;
Σε μια μέτρια καταναλωση αλκοόλ, αυτό μεταβολίζεται κυρίως από το ήπαρ (οξείδωση), σε δύο στάδια:
Βήμα 1: γίνεται οξείδωση της αιθανόλης  σε  ακεταλδεΰδη που  επιτυγχάνεται με 3 συστήματα   φθίνουσας σημασίας: 1) αλκοολική δευδρογονάση (NAD), (συνένζυμο) 2)Μικροσωμιακό σύστημα  οξείδωσης αιθανόλης (meos): κυτοχρώματος επαγώγιμου από το αλκοόλ, 3) Καταλάση: οξείδιο του αλκοόλ από το υπεροξείδιο του υδρογόνου. Σε υπερβολικική κατανάλωση, το σύστημα meos υπερτερεί.

Βήμα 2: ακεταλδεΰδη  που σχηματίζεται είναι τοξικό προϊόν, είναι άμεσα οξειδώνεται προς ακετονικό οξύ. Αυτό το βήμα είναι περιορισμένο εξαρτάται από το ένζυμο αλδεύδη δευδρογονάση και εξαρτάται από το NAD   ένζυμο.
Σε ένα πότη που κάνει κατάχρηση αλκοόλης η ακεταλδεύδη που παράγεται   δεν μπορεί να μεταβολιστεί  και  έτσι δεσμεύεται στις κυτταρικές μεμβράνες, με αποτέλεσμα την καταστροφή με τοξικούς μηχανισμούς αρχικά και  κατόπιν  με φλεγμονώδεις και  ανοσολογικούς  με αποτέλεσμα τον  σχηματισμό   ίνωσης.

3.Τι είναι η αλκοολική στεάτωση;
Η αρχική  βλάβη  που γίνεται σχεδόν σταθερή σε περίπτωση χρόνιας κατανάλωσης αλκοόλ, είναι  στεάτωση που είναι ουσιαστικά η συσσώρευση των τριγλυκεριδίων στα ηπατικά κύτταρα. Είναι δευτερογενής σε:
  • σε αυξημένη σύνθεση  λιπαρών οξέων από υδατάνθρακες και  αμινοξέα.
  • μειωμένη   οξείδωσης λιπαρών οξέων 
  • ελλάτωση σχηματισμού   φωσφολιπιδίων και χοληστερόλης .
  • μείωση   σύνθεσης αποπρωτεινών που είναι  αναγκαίες για την έξοδο   λιποπρωτεϊνών.               Στην ιστολογική εξέτση βρίσκουμε: συσσώρευση λίπους στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων χωρίς νέκρωση ή φλεγμονή (φωτο 3). 
(φωτο 3)
Υποχωρεί μετά τη διακοπή της κατανάλωσης   οινοπνεύματος και δεν αποτελεί κιρρωτική βλάβη.

4.Ποια είναι τα σημεία  της αλκοολικής στεάτωσης;
Η στεάτωση είναι σχεδόν πάντα ασυμπτωματική. Υπάρχει ηπατομεγαλία χωρίς  σημεία πυλαίας υπέρτασης ή ηπατοκυτταρικής  ανεπάρκειας. ΟΙ εξετάσεις ήπατος είναι συνήθως κανονικές, εκτός από υην αύξηση της  GGT  που είναι δείκτης των αλκοολικής κατάχρησης. Το υπερηχογράφημα δείχνει ένα ήπαρ συχνά υπερηχοικό(''λάμπων'').

5.Ποιες είναι οι βλάβες που βρίσκονται  στο ήπαρ στην αλκοολική ηπατίτιδα;
Ο ορισμός της αλκοολικής ηπατίτιδας είναι ιστολογική. Συνδυάζει 3 σημεία:
  • υαλοειδής νέκρωση, που είναι χαρακτηριστικό των σωματίων  Mallory (φωτο 4)
(φωτο 4)

  • συστάδες υπολειμματικών μικροινιδίων που προκύπτουν από την τοξικότητα της αλκοόλης και των μεταβολιτών της: είναι συχνό ,υποδηλωτικό αλλά μη ειδικό.
  • ασαφοποίηση και / ή διόγκωση που προηγείται του θανάτου του ηπατοκυττάρων.
  • φλεγμονώδης διήθηση στην οποία η παρουσία των πολυμορφοπυρήνων είναι χαρακτηριστική και σχετίζεται με ίνωση περισσότερο ή λιγότερο σημαντική.

6.Ποια είναι τα συμπτώματα της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας σε ένα μη κιρρωτικό  ήπαρ;
Είναι μια σοβαρή ασθένεια του ήπατος, που   μπορεί να εμφανιστεί μετά από λίγους μήνες από την μεγάλη  κατανάλωση  (150 έως 400 γραμμάρια αλκοόλης / μέρα) αλκοόλης.
  • Κλινικά: πυρετός από 38 ° -38 ° 5, πόνος στο δεξιό άνω τεταρτημορίο , ναυτία και ίκτερος, ενίοτε  ηπατική εγκεφαλοπάθεια ,  ηπατομεγαλία   συχνά ευαίσθητη.
  • Οι εργαστηριακές εξετάσεις: λευκοκυττάρωση με ουδετερόφιλα , μέτρια αύξηση (2 έως 4 φορές), των  τρανσαμινασών κυρίως της SGOT, της χολερυθρίνης κυρίως της συζευγμένης της αλκαλικής φωσφατάσης, πτώση της προθρομβίνης  , αύξηση της GGT (συχνά πολύ μεγάλη, μέχρι και  20 φορές ) και του MCV, μάρτυρες της οξείας δηλητηρίασης από οινόπνευμα.
  • Υπερηχογράφημα: δείχνει μια ομοιογενή  ηπατομεγαλία. Μπορεί να υπάρχει προσωρινή πυλαία υπέρταση.
  • Διάγνωση: η κλινική εικόνα δεν πρέπει να συγχέεται μια χειουργική κατάσταση έκτακτης ανάγκης, ιδίως μια χολοκυστίτιδα ή οξεία μια  χολαγγειίτιδα. Η διάγνωση βασίζεται σε βιοψία ήπατος, αλλά αυτή δεν είναι πάντα απαραίτητη, γιατί οι κλινικές και βιολογικές ενδείξεις είναι διαγνωστικές.
  • Εξέλιξη; 1)θανατηφόρα σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια (25% των περιπτώσεων).Η παρουσία ενός από τα παρακάτω ορίζονται   ως σοβαρές ενδείξεις ηπατικής εγκεφαλοπάθειας: χολερυθρίνη>  100 micromol / l,   προθρομβίνη  ή παράγοντα V <50%. 2)   ευνοϊκή πορεία χωρίς συνέπειες, ή δημιουργία ίνωσης που μπορεί να φτάσει μέχρι την  κίρρωση.
7.Υπάρχουν διάφορες μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας;
1)Είναι η ασυμπτωματική αλκοολική ηπατίτιδα που    προσδιορίζεται από τη βιοψία ήπατος σε χρόνιους αλκοολικούς που νοσηλεύονται στο νοσοκομείο για παθολογικές εξετάσεις του ήπατος  ή  για άλλες αιτίες. Μπορεί να οδηγήσει ύπουλα μετά από 10 έως 20 ετη σε κίρρωση αν η κατανάλωση αλκοόλ συνεχιστεί.
2)Αλκοολική ηπατίτιδα με κίρρωση: Είναι η κύρια αιτία της "ανεπάρκειας" από κίρρωση του ήπατος, και  εκδηλώνεται με μια κρίση  ίκτερου, σημάδια επιδείνωσης της ηπατικής ανεπάρκειας και της πυλαίας υπέρτασης.

8.Ποια είναι η θεραπεία της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας;
  • διακοπή οριστικά της κατανάλωσης αλκοόλης
  • Κορτικοστεροειδή: πρεδνιζολόνη, 1/2 εως 1 mg / kg / ημέρα για τουλάχιστον ένα μήνα θα μειώσει τη θνησιμότητα σε σοβαρές οξείες μορφές αλκοολικής ηπατίτιδας.
  • Συνοδευτικά μέτρα: πρόληψη του παραληρήματος λόγω στερητικού συνδρόμου,  βιταμινοθεραπεία ειδικά χορήγηση βιταμίνης Β1, χορήγηση κατάλληλων θρεπτικών ουσιών που βρίσκονται σε έλλειψη, κατάλληλη συμπτωματική θεραπεία του ασκίτη, αντιμετώπιση τυχόν αιμορραγίας του  γαστρεντερικού, της  ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, καθώς και κάθε άλλης επιπλοκής.



Παρασκευή, 5 Μαρτίου 2010

ΧΡΟΝΙΑ ΙΟΓΕΝΗΣ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ

ΗΛΙΑΔΗΣ Χ. ΜΑΡΙΟΣ
Ειδικός Γαστρεντερολόγος
Τραπεζούντος 60 και Μεταμορφώσεως 23 (γωνία) 1ος όροφος
Καλαμαριά (απέναντι από τα Goodys)
Τηλ:2310441023 κιν:6946682983
                                                              e-mail:iliadismarios@gmail.com                                                                        blog:iliadismarios.blogspot.com


Σήμερα θα απαντήσουμε στις παρακάτω ερωτήσεις:
  • Ποιοί είναι οι κύριοι ιοί που προκαλούν χρόνια ηπατίτιδα;
  • Πώς  γίνεται η διάγνωση της χρόνιας ηπατίτιδας;
  • Ποιοι είναι οι μολυσματικοί δεικτες που πρέπει να αναζητηθούν στο αίμα σε περιπτώση χρόνιας αύξησης επιπέδων των τρανσαμινασών;
  • Ποιες είναι οι βλάβες που μπορούν να βρεθούν στο ήπαρ σε μια χρόνια ηπατίτιδα;
  • Ποια είναι η φυσική ιστορία της χρόνιας ηπατίτιδας Β;
  • Πώς μπορώ να ξέρω εάν ο ιός Β εξακολουθεί να αναπαραγάγετε;
  • Πότε είναι κανείς  "υγιής" φορέας για HBsAg;
  • Ποιές πρέπει να είναι οι ανωμαλίες στο αίμα που πρέπει να εξεταστούν για γίνει αντιμετώπιση της χρόνιας ηπατίτιδας Β;
  • Ποια είναι η θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας Β;
  • Πώς μπορεί να αποτραπεί η μετάδοση της λοίμωξης της ηπατίτιδας Β από τη μητέρα στο παιδί;
  • Ποια είναι η φυσική ιστορία της χρόνιας ηπατίτιδας C;
  • Τι πρέπει να ερευνηθεί στο αίμα σε περιπτώσεις ηπατίτιδας C;
  • Ποια είναι η θεραπεία της ηπατίτιδας C;
  • Ποιες είναι οι κύριες παρενέργειες της θεραπείας κατά της ηπατίτιδας C;

  1. Ποιοί είναι οι κύριοι ιοί που προκαλούν χρόνια ηπατίτιδα;                                                                                                                                          Αυτοί  είναι ο ιός της ηπατίτιδας Β, (ενδεχομένως να  συνδέεται με το ιό δέλτα  ) και ο ιός HCV (εικ. 6 , 7).                                                                                                                                     

2. Πώς  γίνεται η διάγνωση της χρόνιας ηπατίτιδας; Η διάγνωση βασίζεται στην ύπαρξη  συμπτωμάτων  που  συχνά  απουσιάζουν. Η αύξηση των τρανσαμινασών είναι συχνά μέτρια, μεταβάλλεται με την πάροδο του χρόνου και μπορεί ακόμη και να απουσιάζει κατά καιρούς. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη  χρόνια  ηπατίτιδα  που προκαλείται από τον ιό C. Η διάγνωση βασίζεται κυρίως σε βιοψία ήπατος και δεν υπάρχει παραλληλισμός μεταξύ της ανύψωσης των τρανσαμινασών και της σοβαρότητας της ιστολογικήςς βλάβης.

3.Ποιοι είναι οι μολυσματικοί δεικτες που πρέπει να αναζητηθούν στο αίμα σε περιπτώση χρόνιας αύξησης επιπέδων των τρανσαμινασών;
Οι δύο εξετάσεις που πρέπει να αναζητηθούν είναι:  το HBsAg και το αντι-HCV.
Αν το HBsAg είναι θετικό σε μια δεύτερη εξέταση  πρέπει να τεθούν  δύο ερωτήματα: εάν υπάρχει ενεργός πολλαπλασιασμός του ιού της ηπατίτιδος Β και εάν υπάρχει τυχόν επιμόλυνση με τον ιό Δέλτα .

4.Ποιες είναι οι βλάβες που μπορούν να βρεθούν στο ήπαρ σε μια χρόνια ηπατίτιδα; (εικόνα 8) 
Οι βλάβες είναι είναι ουσιαστικά 3 ειδών:  1) νέκρωση των ηπατοκυττάρων, τμηματικά περιπυλαία αλλά και λοβιακά  2) λεμφοπλασματοκυτταρική φλεγμονή κυρίως πυλαία και περιπυλαία   αλλά και λοβιδιακή η οποία μαζί με τη νέκρωση καθορίζει   τη δραστηριότητα, 3) ίνωση που πηγαίνει  από την διεύρυνση της πυλαίας  στην πύλη  μέχρι την κίρρωση.


Σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C, η δραστηριότητα είναι συχνά  περιορισμένη η ακόμη και ελάχιστη σε όλες τις περιπτώσεις λιγότερη από ό, τι στη χρόνια ηπατίτιδα Β. Ορισμένες βλάβες είναι ενδεικτικές του ιού της ηαπατίτιδος C: η παρούσία στεάτωσης, η παρουσία στα πυλαία διαστήματα λεμφοζιδίων και φλεγμονώδεις βλάβες των διάμεσων χοληφόρων οδών .
Υπάρχουν διαφορετικές μέθοδοι παθολογοανατομικής ταξινομήσης. Αυτές που χρησιμοποιούνται περισσότερο είναι η κατάταξη κατά Knodell και η METAVIR (βλέπε παρακάτω). Εκτιμούν 2  καταστάσεις: 1)τη φλεγμονώδη δραστηριότητα και 2)την ίνωση. Χρησιμεύουν για να βοηθήσουν στη θεραπευτική αντιμετώπιση  όπως επίσης και στην  αξιολόγηση στην εξέλιξη της  βλάβης είτε υπό θεραπεία είτε χωρίς θεραπεία.

SCOR METAVIR 
Η δραστηριότητα (A0 έως A3) και   η  ίνωση  (F0-F4) αξιολογούνται διαφορετικά.
Δραστηριότητα (νέκρωση και φλεγμονή)                                               Ίνωση
Απούσα                             A0                                                                     F0
Ελάχιστη                           Α1                                                                    F1
Μέτρια                              Α2                                                                    F2
Σοβαρή                              A3                                                                    F3
Κίρρωση                                                                                                    F4

5.Ποια είναι η φυσική ιστορία της χρόνιας ηπατίτιδας Β; Μετά από μια μετάδοση  με τον ιό της ηπατίτιδος Β, πάνω από το 80% των ενηλίκων  που δεν είναι ανοσοκατασταλμένα άτομα θεραπεύονται και αναπτύσουν αντισώματα αντι-HBs. Λιγότερο από ένα 20% θα κάνουν χρονιότητα. Στην αρχή της λοίμωξης, υπάρχει ενεργός ιικός πολλαπλασιασμός και ελάχιστες ιστολογικές αλλοιώσεις (το ανοσοποιητικό  σύστημα είναι σε μια  φάση ανοχής). Μετά από πολλά χρόνια εξέλιξης , μειώνετε ο ιικός πολλαπλασιασμός, μετά  εξαφανίζεται  αλλά το HBsAg  παραμένει για αρκετά ακόμη χρόνια. Αλλοιώσεις  ίνωσης  και μετά  κίρρωσης μπορεί να συμβούν, με αποτέλεσμα αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.
Σε χώρες με υψηλή ενδημικότητα (Άπω Ανατολή), η μετάδοση από τημητέρα  στο παιδί  οδηγεί συχνά σε μια κατάσταση ανοχής με ελάχιστες  ηπατική βλάβες για δεκαετίες.

6.Πώς μπορώ να ξέρω εάν ο ιός Β εξακολουθεί να αναπαραγάγετε;
Ο δείκτης ενεργού πολλαπλασιασμού του ιού είναι η παρουσία του ιικού HBV-DNA στον ορό του ασθενούς.
Συνήθως, το αντιγόνο HBe είναι παρών, το αντι-HBe είναι απών από τον ορό, αλλά εμφανίζεται όταν παύει η  ιική αντιγραφή. Αυτό αντιστοιχεί σε   "άγρια"  μορφή του ιού. Σε ορισμένους ασθενείς, είναι δυνατό η αντιγραφή του ιού να συνεχίζεται εάν και υπάρχει απουσία  του HBeAg και παρουσία του αντι-HBe. Αυτό αντιστοιχεί σε ένα ιό  HBV "μεταλλαγμένο" και αναγνωρίζεται από την παρουσία του DNA του ιού στον ορό.

7.Πότε είναι κανείς  "υγιής" φορέας για HBsAg;
Υπάρχουν ''υγιείς'' χρόνιοι φορείς του HBsAg όπως ορίζεται από φυσιολογικές τιμές τρανσαμινασών σε  επανειλημμένες μετρήσεις  και με  κανονικές τιμές   αντιγραφής του ιού. Αν μια βιοψία γίνει,   δείχνει   ιστολογικά  συνήθως  ένα κανονικό ήπαρ, η με ελάχιστες αλλοιώσεις και με ηπατοκύτταρα με σαν σκόνη γυαλιού που περιέχουν HBsAg (με ανοσο-σήμανση).

8.Ποιές πρέπει να είναι οι ανωμαλίες στο αίμα που πρέπει να εξεταστούν για γίνει να γίνει αντιμετώπιση της χρόνιας ηπατίτιδας Β;
Θεραπεύουμε  ασθενείς που έχουν 1)ενεργό πολλαπλασιασμό του ιού (HBV-DNA του ιού παρών στον ορό) και 2)αυξημένες τρανσαμινάσες. Πράγματι, ο στόχος της θεραπείας είναι να σταματήσει ο ενεργός πολλαπλασιασμός του ιού, πριν να σχηματιστεί κίρρωση.
Οι ασθενείς που βρίσκονται σε κατάσταση   ανοσοαντοχής (υψηλό DNA, και  κανονικές τρανσαμινάσες), δεν θα πρέπει να αντιμετωπίζονται, αλλά να εμποδίζεται η μολυσματικότητα τους με μέτρα προφύλαξης.

9.Ποια είναι η θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας Β;
Σε περιπτώσεις χρόνιας ηπατίτιδας Β η θεραπεία   ενδείκνυται σε περιπτώσεις ενεργού ιικού πολλαπλασιασμού και αυξημένων τρανσαμινασών. Βασίζεται σε χορήγηση 1) πεγκυλιωμένης ιντερφερόνης που σημαίνει ότι το μόριο της ιντερφερόνης προστατεύεται από αλυσίδες πολυαιθυλενογλυκόλης(PEG). Η πεγκυλίωση προστατεύει το μόριο της ιντερφερόνης, επιτρέποντάς του να παραμένει στο σώμα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και να καταπολεμά τον ιό πιο αποτελεσματικά  ή 2)αντιικών φαρμάκων όπως π.χ  λαμιβουδίνη, αδεφοβίρη, εντεκαβίρη, τελμπιβουδίνη και τενοφοβίρη Ο στόχος της θεραπείας είναι να προκαλέσει τη διακοπή του ιικού πολλαπλασιασμού, που ελέγχεται   από την εξαφάνιση του ιικού DNA  στον ορό του ασθενούς με λοίμωξη HBV . Η εξαφάνιση του HBsAg, αν αυτό ποτέ συμβεί, είναι μεταγενέστερη.
Τα σκευάσματα αυτά είναι περίπου εξίσου αποτελεσματικά άλλά έχουν διαφορετική δοσολογία. Η πεγκυλιωμένη α-2 α δίνεται σε σταθερή δόση, υποδόρια , 180 mcg (μικρογραμμάρια) την εβδομάδα. Η πεγκυλιωμένη α-2 β δίνεται σε δόση ανάλογα με το βάρος:1,5 mcg ανά κιλό βάρους σώματος δηλαδή μεταξύ 75 και 150 mcg (μικρογραμμάρια) την εβδομάδα για 4 έως 6 μήνες στην ηπατίτιδα Β . Η εξαφάνιση των δεικτών  πολλαπλασιασμού του ιού   εμφανίζεται σε περίπου 35% των ασθενών που έλαβαν αγωγή , το  HBsAg  αρνητικοποείται σε ποσοστό 8% των ασθενών που υποβάλλονται σε θεραπεία και  κατά  μόνο 2% σε ασθενείς που δεν έλαβαν θεραπεία.

Η Λαμιβουδίνη μπορεί να χορηγηθεί σε περίπτωση αποτυχίας της θεραπείας με ιντερφερόνη  , ή να χορηγείται  από την αρχή, ιδίως σε περιπτώσεις σημαντικής ηπατικής βλάβης, κίρρωσης, ή μεταλλαγμένου ιού με πολύ υψηλό  επίπεδο τρανσαμινασών.

Η δόση των 100 mg / ημέρα είναι καλά ανεκτή και πετυχαίνει γρήγορη εξαφάνιση του ιικού DNA. Η διάρκεια της θεραπείας είναι αβέβαιη και ανθεκτικά στελέχη λόγω μεταλλάξεων εμφανίζονται πολύ συχνά μετά κυρίως από πενταετή  χορήγηση .Γιαυτό το λόγο η τάση είναι σήμερα να αντικατασταθεί με ένα άλλο αντιικό φάρμακο όπως η εντεκαβίρη που έχει χαμηλό επίπεδο ιικής αντοχής και χορηγείται σε δοσολογία 0,5 mg/ημέρα

10.Πώς μπορεί να αποτραπεί η μετάδοση της λοίμωξης της ηπατίτιδας Β από τη μητέρα στο παιδί;
Η αναζήτηση για το HBsAg, προτείνεται να γίνεται από τον έκτο μήνα  της εγκυμοσύνης. Αν το HBsAg είναι θετικό στην εγκυμονούσα , πρέπει να χορηγηθεί στο νεογέννητο ένεση  ανοσοσφαιρίνης     εντός 12 ωρών από τη γέννηση και να επαναληφτεί  1 μήνα αργότερα  σε συνδυασμό με ενεργή ανοσοποίηση που θα γίνει στο χρόνο (0-1-2-12 μήνες).

11.Ποια είναι η φυσική ιστορία της χρόνιας ηπατίτιδας C; Μετά από μια λοίμωξη  με τον ιό  HCV, σε ποσοστό 70% των ατόμων η λοίμωξη εξελίσσεται σε χρονιότητα  και  σε ποσοστό 30% θεραπεύονται . Στην περίπτωση της εξέλιξης σε χρονιότητα οι βλάβες της χρόνιας ηπατίτιδας και της κίρρωση σχηματίζονται ύπουλα χωρίς ιδιαίτερα συμπτώματα, 20 με 30 χρόνια μετά την αρχική  ιογενή λοίμωξη. Υπάρχει και  ο κίνδυνος του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος, 5 έως 10 χρόνια μετά το σχηματισμό της κίρρωσης. Η σημασία των κινδύνων αυτών είναι ακόμα άγνωστη. Εκτιμάται ότι ο κίνδυνος της κίρρωσης   είναι περίπου 20%. Η συχνότητα εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος σε κίρρωση του ήπατος είναι 3 έως 5% ετησίως.

12.Τι πρέπει να ερευνηθεί στο αίμα σε περιπτώσεις ηπατίτιδας C;
Η διάγνωση της ηπατίτιδας C γίνεται με  μια ορολογική δοκιμασία (ELISA) για έλεγχο αντισώματων. Αν οι τρανσαμινάσες είναι αυξημένες σε συνδυσμό με την  θετικότητα για αντι-HCV  αποδεικνύει την ιογενή λοίμωξη που βρίσκεται σε εξέλιξη. Εάν αυτά είναι φυσιολογικά, η διάγνωση της ιογενούς λοίμωξης  βασίζεται στην ανίχνευση του RNA του ιού στον ορό με PCR.
Είναι χρήσιμος ο προσδιορισμός της οροτύπου ή γονοτύπου του ιού,γιατί ο γονότυπος 1 είναι πιο ανθεκτικος στη θεραπεία. Μπορεί επίσης να είναι χρήσιμος ο προσδιορισμός του ιικού φορτίου.

13. Ποια είναι η θεραπεία της ηπατίτιδας C;
Είναι σε συνεχή εξέλιξη .Βασίζεται στη συνδυασμένη χορήγηση ενέσεων ιντερφερόνης  (συνήθως μία ένεση την εβδομάδα) και δισκίων ριμπαβιρίνης. Τα φάρμακα χορηγούνται για 6 ή 12 μήνες ανάλογα με το γονότυπο του κάθε ασθενούς. Η συνδυασμένη θεραπεία είναι με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2b 1,5mg/kg μία φoρά την εβδoμάδα και ριμπαβιρίνη 800-1.200mg την ημέρα ανάλoγα με τo σωματικό βάρoς, σε πρωτoθεραπευόμενoυς ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C και σε ασθενείς πoυ υπoτρoπίασαν μετά από θεραπεία με ιντερφερόνη άλφα. Η πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2b ενδείκνυται ως μoνoθεραπεία σε περιπτώσεις μη ανoχής στη ριμπαβιρίνη. 
Η συνδυασμένη θεραπεία με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη άλφα-2b και ριμπαβιρίνη πρoτείνεται για 48 εβδoμάδες στoυς ασθενείς με λoίμωξη από ιό ηπατίτιδας C γoνότυπoυ 1 και για 24 εβδoμάδες σε λoίμωξη με ιό γoνότυπoυ 2 ή 3, με σκoπό την παρατεταμένη ιoλoγική ανταπόκριση των ασθενών (δηλαδή μη ανίχνευση τoυ ιoύ στo αίμα) 6 μήνες μετά την oλoκλήρωση της θεραπείας.
Η θεραπεία ενδείκνυται όταν υπάρχει αύξηση των τρανσαμινασών και βαθμολογίες σημαντικές τόσο της δραστηριότητας της νόσου όσο και της   ίνωσης στην ιστολογική εξέταση ήπατος.
Η αξία της θεραπείας σε   ασθενείς  με ιαιμία και με φυσιολογικές τρανσαμινάσες, σε ασθενείς με ελάχιστες ιστολογικές βλάβες δεν έχει καθιερωθεί απόλυτα.
Η μη αντιρροπούμενη κίρρωση του ήπατος συνήθως δεν απαντά στη θεραπεία.
Στο πλαίσιο της θεραπείας, με ιντερφερόνη, υπάρχουν 2 κατηγορίες ασθενών: αυτών που δεν  ανταποκρίνονται στη θεραπεία και δεν   ομαλοποποιύνται οι τρανσαμινάσες τους και σε αυτούς που απαντούν γρήγορα με ομαλοποίηση των τρανσαμινασών. Μετά τη διακοπή της θεραπείας διακρί νονται επίσης : αυτοί που υποτροπιάζουν μέσα σε 6 μήνες από  τη διακοπή(relapsers)της θεραπείας και  έχουν  άνοδο των τρανσαμινασών  και αυτών με μακροχρόνια αντοπόκριση(non-relapsers)που κρατούν φυσιολογικές τις τρανσαμινάσες, και έχουν εξέταση το ιού C με PCR αρνητική.

Μια παρατεταμένη ανταπόκριση επιτυγχάνεται κατά μέσο όρο στο 80% με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη και ριμπαβιρίνη μετά 24 εβδομάδες θεραπεία για το γονότυπο 2 και 3. Τα αποτελέσματα είναι χειρότερα αν το είδος του ιού είναι ο γονότυπος 1 και προτείνεται παρατεταμένη θεραπεία 48 εβδομάδων .

14.Ποιες είναι οι κύριες παρενέργειες της θεραπείας κατά της ηπατίτιδας C;
Αυτές είναι: γριππώδες σύνδρομο, πονοκέφαλος, κόπωση, κατάθλιψη (σπάνια κίνδυνος αυτοκτονίας), παρενέργεις από το θυρεοειδή, απώλεια μαλλιών, ουδετεροπενία και θρομβοπενία, για θεραπεία με ιντερφερόνη.
Η ριμπαβιρίνη προκαλεί στο 10% των περιπτώσεων αιμολυτική αναιμία.